稀土氧化釹粉塵對大鼠肺泡巨噬細胞凋亡及其蛋白水平影響
本文選題:稀土 + 氧化釹 ; 參考:《中國職業(yè)醫(yī)學》2015年01期
【摘要】:目的探討稀土氧化釹(Nd2O3)粉塵對大鼠肺泡巨噬細胞(AM)凋亡及蛋白水平的影響。方法以無特定病原體級健康成年雄性SD大鼠為研究對象,采用非暴露式氣管內(nèi)一次性灌注法建立大鼠肺損傷模型。實驗分組和處理方案如下:1實驗組大鼠75只,以質(zhì)量濃度為50.0 g/L的Nd2O3混懸液按100 mg/kg體質(zhì)量給藥劑量進行染塵處理;對照組大鼠50只,予相應(yīng)的無菌生理氯化鈉溶液處理;分別于染塵后第3、7、14、21、28天各處死15和10只;225、50、100、150 mg/kg劑量組大鼠各15只,分別以質(zhì)量濃度為12.5、25.0、50.0、75.0 g/L的Nd2O3混懸液按25、50、100和150 mg/kg體質(zhì)量的給藥劑量進行染塵處理;對照組大鼠10只,予相應(yīng)的無菌生理氯化鈉溶液處理;于染塵后第28天處死。收集大鼠支氣管肺泡灌洗液,分離AM,采用流式細胞儀測定AM凋亡率,酶聯(lián)免疫吸附實驗測定AM蛋白水平。結(jié)果肺組織病理學觀察顯示染塵大鼠肺損傷模型建立成功。AM凋亡率和蛋白水平在染塵處理與觀察時間的交互效應(yīng)均有統(tǒng)計學意義(P0.01);實驗組大鼠各時間點AM凋亡率和蛋白水平分別高于相應(yīng)時間點的對照組(P0.05);實驗組大鼠染塵后隨著觀察時間的延長AM凋亡率和蛋白水平總體上均呈現(xiàn)先升高后下降再升高的趨勢,表現(xiàn)為與第3天比較,上述2個指標均在第7天升高(P0.05),在第14天下降至最低值(P0.05),在第21和28天出現(xiàn)升高(P0.05)。不同劑量組間大鼠AM凋亡率隨染塵劑量的增加而增加(P0.05),呈劑量-效應(yīng)關(guān)系。25、50、100和150 mg/kg劑量組大鼠AM蛋白水平均高于對照組(P0.05),50、100和150 mg/kg劑量組大鼠AM蛋白水平均高于25 mg/kg劑量組(P0.05)。結(jié)論稀土Nd2O3粉塵可致染毒大鼠肺泡AM凋亡和蛋白水平的改變。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of ND _ 2O _ 3 dust on apoptosis and protein level of alveolar macrophages in rats. Methods the model of lung injury was established in adult male SD rats without specific pathogens by using unexposed intratracheal instillation. The experimental group and treatment plan were as follows: 75 rats in the experiment group were treated with ND _ 2O _ 3 suspension of 50.0 g / L mass concentration according to the dose of 100 mg/kg body weight, 50 rats in the control group were treated with corresponding aseptic physiological sodium chloride solution, and 50 rats in the control group were treated with aseptic physiological sodium chloride solution. On the 28th day after exposure to dust, 15 rats were killed in each group and 10 rats were killed in the dose group of 225550100150 mg/kg. The rats were treated with Nd2O3 suspension with a concentration of 12.5g / L 25.0g / L or 75.0 g / L respectively according to the dosages of 2550100 and 150 mg/kg body weight, 10 rats in the control group were treated with Dust Dust at the dose of 2550100 and 150 mg/kg respectively, and 10 rats in the control group were treated with Dust 2O 3 suspension with a mass concentration of 12.5g / L, 25.0g / L and 75.0 g / L respectively. The rats were treated with corresponding aseptic physiological sodium chloride solution and killed on the 28th day after exposure to dust. The bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of rats was collected and AMAM was isolated. The apoptosis rate of AM was measured by flow cytometry and the level of AM protein was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa). Results the lung histopathological observation showed that the rate of apoptosis and the level of protein in the dust-exposed rat lung injury model were significantly different between the time of exposure and the observation time, and the apoptotic rate of AM at different time points in the experimental group was significantly higher than that in the control group. The apoptotic rate and protein level of AM in the experimental group increased at first and then decreased and then increased with the prolongation of observation time, and the protein levels were higher than those of the control group at the corresponding time points. Compared with the 3rd day, the above two indexes all increased on the 7th day, decreased to the lowest value on the 14th day, and increased on the 21st and 28th days. The apoptotic rate of AM increased with the increase of the dose of dust among different dose groups, and the level of AM protein in the dose-response group of 2550100 and 150 mg/kg was higher than that of the control group. The level of AM protein was higher than that of the control group at the dose of P0.05, 50 and 150 mg/kg, respectively, and the level of AM protein was higher than that in the group of 25 mg/kg. Conclusion rare earth ND _ 2O _ 3 dust can induce apoptosis and protein level of alveolar AM in rats.
【作者單位】: 包頭醫(yī)學院公共衛(wèi)生學院;
【基金】:國家自然科學基金(81260426) 內(nèi)蒙古自然科學基金(2012MS1102)
【分類號】:R135.2
【參考文獻】
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【共引文獻】
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