發(fā)布時間：2018-05-19 00:28

  本文選題：香煙煙霧提取物(CSE) + 胰島細(xì)胞��； 參考：《中國公共衛(wèi)生》2016年12期

【摘要】：目的探討體外香煙煙霧提取物(CSE)對胰島MIN6細(xì)胞形態(tài)及活力的影響,及對胞內(nèi)絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路ERK、JNK、p38MAPK表達(dá)的影響。方法體外培養(yǎng)MIN6細(xì)胞至生長對數(shù)期后,設(shè)不同濃度CSE(20、50、100和200μg/m L)實驗組,同時設(shè)對照組,48 h后,鏡下觀察MIN6細(xì)胞形態(tài)學(xué)改變,并應(yīng)用CCK-8法檢測CSE對MIN6細(xì)胞的增殖抑制率;同時應(yīng)用蛋白印跡法(WB)檢測細(xì)胞內(nèi)ERK、JNK、p38M APK蛋白及磷酸化程度。結(jié)果與對照組比較,100和200μg/m L劑量下的細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)明顯異常,胞核固縮,細(xì)胞呈梭形樣改變;與對照組比較,MIN6細(xì)胞活力出現(xiàn)下降,20、50、100、200μg/m L各組細(xì)胞活力分別為(97.32±2.67)%、(94.67±5.33)%、(87.71±12.3)%和(74.23±25.8)%;與對照組相比,ERK、JNK、p38MAPK蛋白表達(dá)變化不大,但隨著CSE劑量的增加,p-JNK和p-p38MAPK磷酸化程度明顯增加(與對照組相比,P0.05),并呈一定的劑量-效應(yīng)關(guān)系。結(jié)論 CSE能夠?qū)е翸 IN6細(xì)胞形態(tài)異常、抑制其細(xì)胞增殖活力,其機(jī)制可能與JNK和p38MAPK信號通路的激活相關(guān)。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of cigarette smoke extract (CSE) on the morphology and activity of islet MIN6 cells and on the expression of ERK- JNK-p38 MAPK signal transduction pathway in vitro. Methods MIN6 cells were cultured to the logarithmic phase in vitro. The experimental groups with different concentrations of CSEX 2050100 and 200 渭 g / mL were set up. The morphological changes of MIN6 cells were observed under microscope after 48 hours in the control group, and the inhibitory rate of CSE on the proliferation of MIN6 cells was measured by CCK-8 assay. At the same time, the protein and phosphorylation of p38M APK were detected by Western blot. Results compared with the control group, the cells at the dose of 100 渭 g / mL and 200 渭 g / mL showed obvious abnormal morphology, nuclear pyknosis and spindle shape. Compared with the control group, the cell viability of the two groups were 97.32 鹵2.67 鹵94.67 鹵5.33, 87.71 鹵12.3% and 74.23 鹵25.8%, respectively, and the expression of JNKp38 MAPK protein was not changed compared with the control group. However, the phosphorylation of p-JNK and p-p38MAPK increased with the increase of CSE dose (compared with the control group, P 0.05), and showed a dose-effect relationship. Conclusion CSE can induce abnormal morphology of M IN6 cells and inhibit the proliferation of M IN6 cells. The mechanism may be related to the activation of JNK and p38MAPK signaling pathways.
【作者單位】： 東南大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院;江蘇省疾病預(yù)防控制中心慢性非傳染病防制所;
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81573199) 江蘇省自然科學(xué)基金(BK20151593)
【分類號】：R114

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本文編號：1907908