本文選題：NRF + TFAM　； 參考：《中國環(huán)境科學(xué)》2017年04期

【摘要】：構(gòu)建含有核呼吸因子1(NRF1)cDNA全長的質(zhì)粒NRF1-pcDNA3.1,用該質(zhì)粒轉(zhuǎn)染H9C2}0胞,探討NRF1在NaHSO_3誘導(dǎo)心肌細(xì)胞線粒體損傷中的作用.用空質(zhì)�；騈RF1-pcDNA3.1轉(zhuǎn)染H9C2細(xì)胞,100pmol/L的NaHSO_3處理轉(zhuǎn)染后的H9C2心肌細(xì)胞24h后,首先采用Western blot免疫印跡法檢測H9C2心肌細(xì)胞中NRF1和線粒體轉(zhuǎn)錄因子A(TFAM)蛋白的表達(dá)情況.其次,采用化學(xué)發(fā)光法檢測}0胞中ATP含量,考察NRF1對NaHSO_3誘導(dǎo)H9C2心肌細(xì)胞線粒體損傷的影響.結(jié)果表明,與未染毒組相比,空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染組NaHSO_3染毒24h后,NRF1和TFAM蛋白的表達(dá)及ATP含量均降低;而NRF1-pcDNA3.1轉(zhuǎn)染顯著上調(diào)了NRF1和TFAM蛋白表達(dá)和細(xì)胞內(nèi)ATP含量;NRF1-pcDNA3.1轉(zhuǎn)染的H9C2細(xì)胞經(jīng)過NaHSO_3染毒24h后,與空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染后NaHSO_3染毒組相比,NRF1和TFAM的蛋白表達(dá)及ATP含量均極顯著上升.u6此說明:NaHSO_3可降低H9C2細(xì)胞中NRF1和TFAM表達(dá)及ATP含量.NRF1的高表達(dá)可通過調(diào)控下游基因TFAM的表達(dá)進(jìn)而X椉觹0胞內(nèi)ATP的產(chǎn)生,并且NRF1的高表達(dá)可使暴露于NaHSO_3所引起的線粒體功能異常得到緩解,c彩綨RF1在調(diào)節(jié)NaHSO_3誘導(dǎo)的線粒體損傷過程中有重要意義.
[Abstract]:A full-length plasmid NRF1-pcDNA3.1 containing nuclear respiratory factor (1(NRF1)cDNA) was constructed and transfected into H9C2} 0 cell to investigate the role of NRF1 in mitochondrial damage induced by NaHSO_3.After treated with 100 pmol / L NaHSO_3 of H9C2 cells transfected with empty plasmids or NRF1-pcDNA3.1 for 24 hours, the expression of NRF1 and mitochondrial transcription factor (AtoTFAM) protein in H9C2 cardiomyocytes was detected by Western blot Western blotting.Secondly, the content of ATP in} 0 cells was detected by chemiluminescence assay to investigate the effect of NRF1 on mitochondrial damage induced by NaHSO_3 in H9C2 cardiomyocytes.The results showed that the expression of NRF1 and TFAM protein and the content of ATP decreased in the empty plasmid transfection group 24 hours after exposure to NaHSO_3 compared with the control group.However, NRF1-pcDNA3.1 transfection significantly up-regulated the expression of NRF1 and TFAM protein and the content of ATP in the cells. The H9C2 cells transfected with NRF1-pcDNA3.1 were exposed to NaHSO_3 for 24 hours.The protein expression and ATP content of NRF1 and TFAM increased significantly after transfection of NaHSO_3 with empty plasmid. U6. This indicates that: NaHSO3 can reduce the expression of NRF1 and TFAM and the high expression of ATP. NRF1 in H9C2 cells by regulating the expression of downstream gene TFAM.And then the production of X * 0 intracellular ATP,Moreover, the high expression of NRF1 can alleviate the mitochondrial dysfunction induced by NaHSO_3 exposure, and RF1 may play an important role in regulating the mitochondrial damage induced by NaHSO_3.
【作者單位】： 山西大學(xué)環(huán)境與資源學(xué)院;暨南大學(xué)環(huán)境學(xué)院廣州市環(huán)境暴露與健康重點實驗室;山西省環(huán)境規(guī)劃院;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(21007036) 廣州市環(huán)境暴露與健康重點實驗室開放基金資助項目(GZKLEEH201612) 環(huán)境化學(xué)與生態(tài)毒理學(xué)國家重點實驗室開放基金資助項目(KF2016-17)
【分類號】：R114

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：1751229