發(fā)布時間：2018-04-04 23:14

  本文選題：乙醛　切入點(diǎn)：蝦青素　出處：《哈爾濱工業(yè)大學(xué)》2013年碩士論文

【摘要】：本課題以人神經(jīng)母細(xì)胞瘤系SH-SY5Y為模型，研究乙醇在體內(nèi)的重要代謝產(chǎn)物乙醛對神經(jīng)細(xì)胞的損傷作用及其分子機(jī)理，以及抗氧化劑蝦青素對乙醛誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的抑制作用。 研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)SH-SY5Y細(xì)胞以不同濃度乙醛處理24h后，，細(xì)胞的生存率隨著乙醛濃度的升高而下降，而作為凋亡指標(biāo)的caspase-3蛋白酶活卻呈現(xiàn)上升趨勢，細(xì)胞內(nèi)發(fā)生明顯凋亡現(xiàn)象。細(xì)胞凋亡抑制蛋白Bcl-2、Bcl-xl和凋亡促進(jìn)蛋白Bax的比例Bcl-2/Bax、Bcl-xl/Bax隨乙醛濃度上升而下降，細(xì)胞通過線粒體凋亡途徑引發(fā)的凋亡現(xiàn)象越來越明顯。作為細(xì)胞氧化應(yīng)激水平指標(biāo)的丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量也隨乙醛濃度上升呈現(xiàn)上升趨勢，說明細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激水平逐步增強(qiáng)。蝦青素預(yù)處理則對乙醛誘導(dǎo)的細(xì)胞毒性具有抑制作用，使細(xì)胞的生存活性明顯上升，caspase-3蛋白酶活顯著下降，并抑制乙醛誘導(dǎo)的Bcl-2/Bax、Bcl-xl/Bax下降，并且蝦青素預(yù)處理明顯降低氧化應(yīng)激水平。 因此，乙醛可能通過升高細(xì)胞內(nèi)氧化應(yīng)激水平、升高凋亡促進(jìn)蛋白表達(dá)及下調(diào)凋亡抑制蛋白表達(dá)誘導(dǎo)SH-SY5Y細(xì)胞凋亡并降低其生存活性。而蝦青素則通過降低乙醛誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激和抑制乙醛對凋亡途徑關(guān)鍵蛋白表達(dá)的影響降低乙醛誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡，提高細(xì)胞的生存活性。
[Abstract]:Using human neuroblastoma cell line SH-SY5Y as a model, this study was designed to study the damage and molecular mechanism of acetaldehyde, an important metabolite of ethanol in vivo, and the inhibitory effect of astaxanthin on neurotoxicity induced by acetaldehyde.It was found that when SH-SY5Y cells were treated with different concentrations of acetaldehyde for 24 hours, the survival rate of SH-SY5Y cells decreased with the increase of acetaldehyde concentration, while the activity of caspase-3 protease, as an index of apoptosis, increased, and apoptosis occurred in the cells.The ratio of apoptosis inhibitor Bcl-2Bcl-xl and apoptosis-promoting protein Bax decreased with the increase of acetaldehyde concentration, and the apoptosis induced by mitochondrial apoptosis was more and more obvious.The content of malondialdehyde (MDA) Malondialdehyde (MDAs), which is the index of cellular oxidative stress level, also increased with the increase of acetaldehyde concentration, indicating that the level of intracellular oxidative stress increased gradually.Astaxanthin pretreatment inhibited the cytotoxicity induced by acetaldehyde, significantly increased cell viability and decreased the activity of caspase-3 protease, and inhibited the decrease of Bcl-2 / Bax-xl / Bax induced by acetaldehyde. Astaxanthin pretreatment significantly decreased the level of oxidative stress.Therefore, acetaldehyde may induce apoptosis and decrease the survival activity of SH-SY5Y cells by increasing the level of oxidative stress, increasing the expression of apoptosis-promoting protein and down-regulating the expression of apoptosis-inhibiting protein.Astaxanthin reduced the oxidative stress induced by acetaldehyde and inhibited the expression of acetaldehyde on the key protein of apoptosis pathway. It decreased the apoptosis induced by acetaldehyde and improved the viability of cells.
【學(xué)位授予單位】：哈爾濱工業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R114

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本文編號：1712131