本文關(guān)鍵詞： 錳 谷胱甘肽 興奮性氨基酸載體 谷氨酸胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體 紋狀體　出處：《環(huán)境與健康雜志》2015年08期 　論文類(lèi)型：期刊論文

【摘要】：目的探討興奮性氨基酸載體1(EAAC1)和谷氨酸胱氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體(Xc-)在錳干擾谷胱甘肽(GSH)合成過(guò)程中的作用,為闡明錳中毒的發(fā)病機(jī)制和預(yù)防提供依據(jù)。方法清潔級(jí)昆明小鼠56只,雌雄各半,按體重隨機(jī)分成4組(對(duì)照組及低、中、高劑量染錳組),每組14只。對(duì)照組腹腔注射0.9%氯化鈉,低、中、高劑量染錳組的MnCl2染毒劑量分別為12.5、25、50 mg/kg,注射劑量均為5 ml/kg。每天染毒1次,持續(xù)2周。觀(guān)察小鼠的一般形態(tài)及體重變化,HE染色觀(guān)察腦紋狀體的組織形態(tài)改變,FJC熒光染色觀(guān)察紋狀體內(nèi)神經(jīng)元退行性病變,試劑盒檢測(cè)GSH含量,免疫組化法檢測(cè)EAAC1和xCT的陽(yáng)性表達(dá),Western blotting法檢測(cè)紋狀體內(nèi)EAAC1和xCT蛋白水平的變化。結(jié)果隨著染錳劑量的增加,與對(duì)照組相比,小鼠精神狀態(tài)先興奮后逐漸倦怠,皮毛光澤逐漸減退且不整齊;同一時(shí)間的各組小鼠體重差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。25、50 mg/kg MnCl2組小鼠腦紋狀體的組織形態(tài)損傷逐漸加重,神經(jīng)元退行性病變進(jìn)行性加重,細(xì)胞數(shù)目逐漸減少。與對(duì)照組相比,25、50 mg/kg MnCl2組小鼠腦紋狀體內(nèi)GSH含量降低,EAAC1和xCT的陽(yáng)性表達(dá)和蛋白水平均下降,且50 mg/kg MnCl2組下降最明顯,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05或P0.01)。結(jié)論過(guò)量的錳暴露可致小鼠腦紋狀體內(nèi)GSH合成障礙,其機(jī)制可能與EAAC1和xCT的調(diào)控障礙有關(guān),從而對(duì)機(jī)體造成氧化損傷。
[Abstract]:Objective to investigate the role of excitatory amino acid vector (EAAC1) and glutamate cystine transporter (Xc-X) in the process of manganese interference in the synthesis of glutathione glutathione (GSH), and to provide a basis for elucidating the pathogenesis and prevention of manganese poisoning. Male and female were randomly divided into 4 groups according to their body weight (control group, low, medium and high dose manganese group, 14 rats in each group). The control group was intraperitoneally injected with 0.9% sodium chloride, low, medium, low, middle, low, low dose, low dose, low dose, low dose. In the high dose manganese group, the dose of MnCl2 was 12.5 渭 g / kg, and the dose was 5 ml / kg. For 2 weeks, the changes of general morphology and body weight of mice were observed. The histomorphology of striatum was observed by HE staining. The neurodegenerative lesions in striatum were observed by fluorescence staining. The content of GSH was detected by kit. Immunohistochemical method was used to detect the expression of EAAC1 and xCT. Western blotting was used to detect the changes of EAAC1 and xCT protein in striatum. Results with the increase of manganese concentration, compared with the control group, the mental state of mice was first excited and then gradually tired. There was no significant difference in body weight of each group of mice at the same time. The tissue morphological damage of striatum and neuronal degenerative lesion were gradually aggravated in the group of P0.05. 2550 mg/kg MnCl2, and the neurodegenerative lesion was gradually aggravated in the same time. Compared with the control group, the GSH content in the striatum of the mice in the 25 mg/kg group decreased the positive expression and protein levels of xCT and EAAC1, and the decrease in the 50 mg/kg MnCl2 group was the most obvious. Conclusion excessive manganese exposure can induce GSH synthesis disturbance in the striatum of mice, and its mechanism may be related to the regulation of EAAC1 and xCT, thus causing oxidative damage to the body.
【作者單位】： 中國(guó)醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院環(huán)境衛(wèi)生學(xué)教研室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81302406)
【分類(lèi)號(hào)】：R114

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1512222