本文關鍵詞： 果糖飲食 甘氨酸 腸源性內毒素血癥 腸型堿性磷酸酶 腸黏膜屏障　出處：《現(xiàn)代預防醫(yī)學》2015年16期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的探討果糖飲食致大鼠發(fā)生腸源性內毒素血癥(IETM)時,腸黏膜屏障、腸型堿性磷酸酶(IAP)的變化及甘氨酸的保護機制。方法采用10%的果糖溶液喂養(yǎng)大鼠復制IETM模型,同時給予甘氨酸干預。分別于2月、4月末處死動物,檢測血漿內毒素(LPS)及腸組織IAP水平;HE及Gomori染色檢測腸腸黏膜屏障變化與IAP表達,分析LPS與IAP的相關性。結果與對照組相比,模型組2月、4月血漿LPS水平明顯升高(P0.01),腸組織IAP表達明顯降低(P0.01),腸黏膜屏障發(fā)生損傷;甘氨酸干預對上述變化有明顯改善作用(P0.05);LPS與IAP水平負相關(rs=0.66,P0.05)。結論果糖飲食致大鼠腸黏膜屏障損傷是發(fā)生IETM的原因之一;甘氨酸通過促進腸IAP表達,減輕腸黏膜屏障損傷可明顯改善IETM。
[Abstract]:Objective to investigate the intestinal mucosal barrier during the development of intestinal endotoxemia (IETM) induced by fructose diet in rats. The changes of intestinal alkaline phosphatase (IETM) and the protective mechanism of glycine. Methods the IETM model of rats was fed with fructose 10% and treated with glycine on February. At the end of April, the animals were killed and the plasma endotoxin levels and intestinal IAP levels were detected. The changes of intestinal mucosal barrier and the expression of IAP were detected by HE and Gomori staining. The correlation between LPS and IAP was analyzed. Results compared with the control group, the model group was February. In April, the level of plasma LPS increased significantly, the expression of IAP in intestinal tissue decreased significantly, and the intestinal mucosal barrier was damaged. Glycine intervention could significantly improve the above changes (P 0.05). There was a negative correlation between LPS and IAP level. Conclusion the injury of intestinal mucosal barrier induced by fructose diet is one of the causes of IETM in rats. Glycine can significantly improve the intestinal mucosal barrier injury by promoting the expression of IAP in the intestine.
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學汾陽學院科技中心;
【基金】：山西省研究生優(yōu)秀創(chuàng)新項目(No.20103052) 山西省高等學校大學生創(chuàng)新創(chuàng)業(yè)訓練項目(No.2012394)
【分類號】：R151
【正文快照】： 腸黏膜屏障損傷致內毒素(endotoxin,LPS)吸收增加及肝臟枯否細胞吞噬功能下降是形成腸源性內毒素血癥(Intestinal Endotoxemia,IETM)的主要原因。動物實驗研究表明,IETM是促發(fā)多種代謝性疾病的始動因素之一[1,2]。本實驗室前期研究發(fā)現(xiàn),甘氨酸對果糖飲食所致的IETM有明顯改善

【參考文獻】

相關期刊論文 前3條

1 周鑫;韓德五;許瑞齡;李素紅;吳惠文;趙元昌;;腸源性內毒素血癥在大鼠代謝綜合征相關疾病發(fā)生發(fā)展中的作用及其機制[J];中國病理生理雜志;2012年03期

2 吳惠文;韓德五;許瑞齡;周鑫;王鋒;趙元昌;;甘氨酸對高果糖飲食誘導的大鼠胰島素抵抗及認知功能損害的影響[J];中國病理生理雜志;2012年02期

3 劉競;王世勛;張志明;佟艷春;;內毒素在全身炎性反應中的啟動作用[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志;2007年08期

【共引文獻】

相關期刊論文 前10條

1 王沛明;陳文;張yN;王平;孟憲麗;;基于p38MAPK通路初探大黃黃芩配伍對內毒素血證模型大鼠肝臟炎癥的調節(jié)機制[J];中國中藥雜志;2016年18期

2 韓智慧;王亞玲;王淑美;潘思娜;陳阿麗;楊永霞;;基于~1H NMR代謝組學方法研究葛根芩連湯對IR大鼠模型血漿代謝組的影響[J];廣東藥學院學報;2015年06期

3 曹進;樊曉飛;李良菊;徐姿;;甘氨酸補充對力竭性運動小鼠部分生化指標的影響[J];重慶醫(yī)學;2015年31期

4 牛利;韓德五;許瑞齡;周鑫;屈重霄;;高糖高脂飲食誘導大鼠代謝綜合征模型并發(fā)阿爾茨海默樣變[J];中國比較醫(yī)學雜志;2015年08期

5 吳惠文;姚心琪;魯靜浩;姜慧霞;;甘氨酸對果糖飲食誘導大鼠腸源性內毒素血癥的保護作用[J];現(xiàn)代預防醫(yī)學;2015年16期

6 何旺;賈真;徐建萍;;初診2型糖尿病患者采用吡格列酮治療時腸源性內毒素水平的變化及臨床意義[J];陜西醫(yī)學雜志;2015年04期

7 馬麗娜;李耘;;胰島素抵抗與認知功能障礙關系的研究進展[J];疑難病雜志;2014年10期

8 王琳琳;鄭凌云;張磊;陳阿麗;丘翠環(huán);許靜芬;楊永霞;;高果糖誘導大鼠胰島素抵抗模型的胰腺組織代謝組學研究[J];南方醫(yī)科大學學報;2014年09期

9 任云峰;宋彬妤;姚心琪;吳惠文;;甘氨酸保護果糖飲食誘導大鼠糖尿病機制的研究[J];中國糖尿病雜志;2014年04期

10 劉月嬌;呂慶杰;劉東妍;魏欣;聞德亮;;谷氨酰胺對內毒素血癥幼年大鼠小腸上皮ERK-2及P38活性影響[J];中國醫(yī)科大學學報;2012年03期

【二級參考文獻】

相關期刊論文 前8條

1 賈建桃;張慧英;田小霞;冀菁荃;張麗麗;呂敏麗;王黎敏;封明;趙中夫;韓德五;;葡萄糖調節(jié)蛋白78在復合致病因素誘導的大鼠肝肺綜合征中的作用[J];中國病理生理雜志;2011年08期

2 周鑫;韓德五;李素紅;郭建紅;;高糖高脂致大鼠非酒精性脂肪肝合并高血糖動物模型的研究[J];中國比較醫(yī)學雜志;2011年07期

3 李蘭芳;郭玉;唐國濤;曹軒;喻翠云;陳臨溪;;高脂飲食導致大鼠肝臟胰島素抵抗的作用機制研究[J];中國病理生理雜志;2011年02期

4 郭江紅;韓德五;郭建紅;劉欣;趙元昌;;內毒素誘發(fā)大鼠非酒精性脂肪性肝炎和胰島素抵抗[J];中國病理生理雜志;2010年05期

5 李夏;韓德五;趙龍鳳;;甘氨酸對非乙醇性脂肪性肝病大鼠肝組織PPARα表達的影響[J];中國病理生理雜志;2006年09期

6 陳勁松;胡利東;梁明;欒曉軍;林愛珍;劉玉韶;;肥胖患者腫瘤壞死因子α與胰島素抵抗的相關研究[J];中國現(xiàn)代醫(yī)學雜志;2006年02期

7 張巍,員克明,韓德五;甘氨酸防治大鼠腸源性內毒素血癥機制研究[J];山西醫(yī)科大學學報;2003年02期

8 ;Intestinal endotoxemia as a pathogenetic mechanism in liver failure[J];World Journal of Gastroenterology;2002年06期

【相似文獻】

相關期刊論文 前2條

1 ;肥胖者腸型堿性磷酸酶和胰島素分泌的關系[J];國外醫(yī)學(臨床生物化學與檢驗學分冊);1999年02期

2 ;[J];;年期

，

本文編號：1458886