本文關鍵詞：油酸對3T3-L1脂肪細胞脂聯素及CDK5、PPARγ表達的調節(jié)作用　出處：《營養(yǎng)學報》2016年06期 　論文類型：期刊論文

  更多相關文章： 油酸 T-L脂肪細胞 脂聯素 CDK PPARγ

【摘要】：目的探討不同濃度油酸對3T3-L1脂肪細胞脂聯素及細胞周期性依賴激酶5(CDK5)、過氧化物酶體增殖物激活受體經(PPARy)表達的調節(jié)作用。方法用不同濃度(25、50、100、200、400μmol/L)油酸處理誘導成熟的3T3-L1脂肪細胞24h,用實時熒光定量PCR及Western-blotting法測定各處理組胞內脂聯素、CDK5、PPARy mRNA和蛋白表達水平,并在油酸濃度為100、400μmol/L時用Western-blotting法測定PPARγ~(ser273)磷酸化水平。結果50~100μmol/L范圍內,油酸可促進脂聯素、PPARy mRNA表達,100μmol/L油酸可顯著上調脂聯素和PPAR;mRNA及蛋白表達;之后隨濃度增加,油酸對脂聯素和PPARy的促進作用下降,在400μmol/L時顯著降低脂聯素mRNA和蛋白表達,但對PPARγ蛋白無明顯作用。100μmol/L油酸對PPARγ~(ser273)磷酸化水平無明顯影響,但在400μmol/L時可顯著升高PPARγ~(ser273)磷酸化水平。各濃度油酸對CDK5 mRNA及蛋白均無明顯影響。結論50~100μmol/L油酸可促進脂聯素、PPARγ表達,400μmol/L油酸抑制脂聯素的表達并升高PPARγ~(ser273)磷酸化水平。提示50~100μmol/L油酸可能通過上調PPARγ而促進脂聯素表達,400μmol/L油酸可能通過異常激活CDK5介導的PPARγ~(ser273)磷酸化抑制脂聯素表達。
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院營養(yǎng)與食品衛(wèi)生學系;
【基金】：國家自然科學基金(No.81273072)
【分類號】：R151
【正文快照】： 脂聯素是由脂肪細胞分泌的細胞因子,發(fā)揮 參考文獻[61中細胞培養(yǎng)方法,用完全培養(yǎng)基調節(jié)血糖血脂,改善胰島素敏感性,抗動脈粥樣(10%FBS+100U/ml青、鏈霉素+DMEM)在37°C、硬化等作用m。膳食單不飽和脂肪酸中的油酸有 5%C02條件下培養(yǎng)細胞,隔天換液;取對數生長期調節(jié)糖脂代謝,抗

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本文編號：1323901