本文關(guān)鍵詞：刺梨聯(lián)合金蕎麥提取物對人慢性粒細胞白血病K562細胞的影響

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【摘要】：目的研究刺梨提取物CL、金蕎麥提取物FR單藥及兩藥聯(lián)合對人慢性粒細胞白血病細胞株K562增殖以及凋亡的作用,并初步探討其可能的產(chǎn)生作用的機理。方法1.采用CCK-8法檢測不同濃度CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞24h、48h、72h后的細胞生長狀況。2.熒光顯微鏡下Hoechst33342染色觀察CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞48h后細胞凋亡形態(tài)變化。3.PI染色流式細胞術(shù)檢測CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞48h后對細胞周期的影響。4.使用Annexin V-FITC/PI雙染流式細胞術(shù)檢測CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞48h后細胞凋亡率變化。5.采用免疫細胞化學(xué)法檢測CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞后c-myc蛋白表達陽性率變化。結(jié)果1.不同濃度CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞不同時間后,都使細胞的增殖出現(xiàn)了抑制。在一定范圍內(nèi),上調(diào)藥物濃度和增加藥物作用時間,均使得細胞抑制率上升,表現(xiàn)出時間及劑量依賴效應(yīng)。二者聯(lián)合應(yīng)用抑制率強于單藥及對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。2.熒光顯微鏡下觀察到CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞48h后,與對照組比較,均出現(xiàn)細胞核固縮及核碎裂現(xiàn)象,聯(lián)合組這種改變明顯強于單藥組,差異顯著。3.CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞48h后,與對照組比較,均出現(xiàn)G0/G1期阻滯,聯(lián)合作用組的G0/G1期細胞數(shù)目增加較單藥組更加突出,結(jié)果有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。4.CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞48h后,與對照組比較,均可以誘導(dǎo)細胞凋亡,且兩藥聯(lián)合后的凋亡率較單藥組增加明顯,有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。5.CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合作用于K562細胞均可下調(diào)c-myc蛋白表達,聯(lián)合組較單藥組作用更顯著。結(jié)論CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合對K562細胞均可起到抑制細胞增殖并誘導(dǎo)細胞凋亡的作用,其增殖抑制作用的產(chǎn)生呈現(xiàn)出時間-劑量依賴性;CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合均可阻滯K562細胞于G0/G1期;CL、FR單藥及兩藥聯(lián)合均可下調(diào)c-myc蛋白表達。聯(lián)合作用組的增殖抑制、誘導(dǎo)凋亡、細胞周期阻滯和下調(diào)c-myc蛋白表達作用明顯強于單藥組。兩藥聯(lián)合對腫瘤細胞可產(chǎn)生增效作用,這為兩種藥物應(yīng)用于臨床提供了實驗依據(jù)。
【學(xué)位授予單位】：延安大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R151

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前3條

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本文編號：1193294