發(fā)布時間：2017-10-23 23:25

  本文關(guān)鍵詞：Ac-SDKP與Ang Ⅱ信號交互作用對矽肺纖維化發(fā)生、發(fā)展的影響

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【摘要】：目的觀察N-乙�；�-絲氨酰-天冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)和血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)/血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)/血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)軸在大鼠矽肺纖維化發(fā)生、發(fā)展過程中的表達變化及其對矽肺纖維化形成的影響。方法 60只雄性Wistar大鼠隨機分為6組(n=10),分別染塵0、2、4、8、12、16周構(gòu)建大鼠矽肺模型。HE染色觀察肺組織形態(tài),Western blotting檢測矽肺大鼠肺組織中α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、Ⅰ型膠原(ColⅠ)、纖連蛋白(Fn)、ACE及AT1R蛋白的表達,ELISA法檢測矽肺大鼠肺組織中Ac-SDKP和AngⅡ的含量。結(jié)果 HE染色結(jié)果顯示,大鼠染塵2周后即可見肺泡壁增寬及巨噬細胞浸潤,4周組偶見孤立的細胞性結(jié)節(jié)形成(主要由巨噬細胞構(gòu)成),8周組和12周組大鼠肺泡間隔增寬明顯,且細胞性結(jié)節(jié)數(shù)量增多,16周組肺組織內(nèi)可見多個細胞性結(jié)節(jié)的融合和間質(zhì)纖維化的形成,并可見細胞纖維性矽結(jié)節(jié)的形成。與對照組比較,矽肺模型4、8、12、16周組大鼠肺組織α-SMA、ColⅠ、Fn蛋白表達逐漸增高(P0.05),2、4、8、12、16周組大鼠肺組織ACE、AngⅡ、AT1R蛋白表達逐漸增高(P0.05),而大鼠肺組織中Ac-SDKP的表達水平在矽肺模型2周組明顯高于對照組(P0.05),隨后逐漸降低,在12周和16周組已明顯低于對照組(P0.05)。結(jié)論矽肺局部組織ACE/AngⅡ/AT1R的表達在矽肺發(fā)生、發(fā)展過程中逐漸升高,而Ac-SDKP的表達逐漸降低。Ac-SDKP和AngⅡ信號參與了大鼠矽肺纖維化的過程。
【作者單位】： 華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院;華北理工大學(xué)冀唐學(xué)院;華北理工大學(xué)醫(yī)學(xué)實驗中心;
【關(guān)鍵詞】： N-乙�；�-絲氨酰-天冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸 矽肺 腎素-血管緊張素系統(tǒng)
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81472953) 河北省自然科學(xué)基金青年基金(H2016209161)~~
【分類號】：R135.2
【正文快照】： 矽肺是由于在職業(yè)活動中長期吸入游離二氧化硅(Si O2)粉塵引起的、以矽結(jié)節(jié)形成和肺間質(zhì)纖維化為主要病理改變的一種職業(yè)性肺病,其發(fā)生機制尚未完全闡明。N-乙�；�-絲氨酰-天冬氨酰-賴氨酰-脯氨酸(N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline,Ac-SDKP)存在于人體、動物的組織及體

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本文編號：1085929