發(fā)布時間：2017-10-19 14:52

  本文關(guān)鍵詞：胚胎期雙酚A暴露對雄性仔鼠海馬中組蛋白乙�；挠绊�

  更多相關(guān)文章： 雙酚A 海馬 大鼠 組蛋白乙�；� 組蛋白去乙酰化

【摘要】：[目的]雙酚A(Bisphenl-A,BPA)是世界上使用最廣泛的工業(yè)化合物之一,是生產(chǎn)聚碳酸酯、熱敏紙和環(huán)氧樹脂等的重要原料,同時也是一種具備類雌激素效應(yīng)的環(huán)境內(nèi)分泌干擾物。本文主要研究胚胎期雙酚A暴露對雄性仔鼠海馬組織中組蛋白乙酰化／去乙�；诨蚝偷鞍姿降谋磉_(dá),以期探索雙酚A對組蛋白乙酰化這一動態(tài)過程的影響,探索雙酚A的神經(jīng)毒性作用,為進(jìn)一步說明BPA對仔鼠的神經(jīng)毒性機制奠定理論基礎(chǔ)。[方法]Sprague-Dawley大鼠自懷孕后第9天(E9)至第20天(E20)灌服濃度分別為0.05、0.5、5、50mg/kg-body weight(BW)per day 的 BPA,選擇出生后21天(PND21)及70天(PND70)的雄性小鼠進(jìn)行后續(xù)試驗。采取甲苯胺藍(lán)染色、Real-time PCR、 Western blotting等技術(shù),檢測雄性仔鼠的腦組織形態(tài)結(jié)構(gòu)及組蛋白乙�；嚓P(guān)酶類(HDACs 和 HATs) mRNA和蛋白的表達(dá),從而探索胚胎期BPA暴露對組蛋白乙酰化的影響。[結(jié)果](1)胚胎期BPA暴露影響了雄性仔鼠海馬組織形態(tài)學(xué)的變化：尼氏小體(即神經(jīng)細(xì)胞,包括錐體細(xì)胞和顆粒細(xì)胞)數(shù)目減少,體積變小,神經(jīng)元皺縮。(2)胚胎期BPA暴露影響了出生后雄性仔鼠海馬中組蛋白去乙�；傅谋磉_(dá):R eal-time PCR實驗結(jié)果表明,與對照組相比較,BPA暴露組HDAC1及HDAC3 mRNA表達(dá)水平顯著降低,HDAC2mRNA表達(dá)水平顯著升高。Western blotting檢測結(jié)果表示：與對照組相比,BPA暴露組的HDAC1、HDAC3 及 H3蛋白表達(dá)水平降低,HDAC2 及 Ac-Histone3蛋白表達(dá)水平顯著升高。(3)胚胎期BPA暴露影響了出生后雄性仔鼠海馬中的總組蛋白乙�；傅暮�,其蛋白表達(dá)量顯著升高。[結(jié)論]實驗結(jié)果顯示胚胎期雙酚A暴露致使出生后雄性仔鼠的學(xué)習(xí)記憶能力的降低,其分子機制涉及表觀遺傳機制中組蛋白乙�；降淖兓�,揭示了BPA影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和行為發(fā)育的復(fù)雜性。
【關(guān)鍵詞】：雙酚A 海馬 大鼠 組蛋白乙�；� 組蛋白去乙�；�
【學(xué)位授予單位】：山西農(nóng)業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R114
【目錄】：

• 摘要5-6
• 1. 文獻(xiàn)綜述6-11
• 1.1 雙酚A6-8
• 1.2 組蛋白乙酰化作用8-10
• 1.3 課題提出的意義10-11
• 2. 材料和方法11-21
• 2.1 試驗材料11-14
• 2.2 試驗方法14-21
• 2.3 統(tǒng)計學(xué)處理21
• 3. 試驗結(jié)果21-26
• 3.1 雙酚A對雄性仔鼠大腦形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響21-22
• 3.2 雙酚A對雄性仔鼠海馬組蛋白乙�；嚓P(guān)基因的影響22-23
• 3.3 雙酚A對雄性仔鼠海馬中組蛋白乙酰化相關(guān)蛋白的影響23-26
• 3.4 雙酚A對雄性仔鼠海馬中組蛋白乙�；挠绊�26
• 4. 分析與討論26-30
• 4.1 雙酚A對雄性仔鼠大腦形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響26-27
• 4.2 胚胎期BPA暴露對組蛋白乙酰化相關(guān)基因的影響27-28
• 4.3 雙酚A對雄性仔鼠海馬組蛋白乙�；嚓P(guān)蛋白的影響28-29
• 4.4 雙酚A對雄性仔鼠海馬組蛋白乙�；挠绊�29-30
• 5. 結(jié)論30-32
• 5.1 雙酚A對雄性仔鼠大腦形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響30
• 5.2 胚胎期BPA暴露對組蛋白乙�；嚓P(guān)基因的影響30
• 5.3 雙酚A對雄性仔鼠海馬組蛋白相關(guān)蛋白表達(dá)的影響30-31
• 5.4 雙酚A對雄性仔鼠海馬組蛋白乙�；挠绊�31-32
• 全文結(jié)論32-33
• 英文縮略詞表33-34
• 參考文獻(xiàn)34-39
• Abstract39-41
• 致謝41

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本文編號：1061730