本文關(guān)鍵詞：Par-4特異誘導(dǎo)腫瘤凋亡及其機(jī)制的研究新進(jìn)展

  更多相關(guān)文章： 前列腺凋亡反應(yīng)蛋白- 腫瘤 外源性途徑 凋亡

【摘要】：前列腺凋亡反應(yīng)基因-4(prostate apoptosis response gene-4,par-4)基因是最早在前列腺癌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn),這個(gè)基因在正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞中均可表達(dá),其編碼產(chǎn)物前列腺凋亡蛋白-(prostate apoptosis response protein,Par-4)可通過(guò)內(nèi)源性和外源性途徑選擇性的誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,而對(duì)正常細(xì)胞沒(méi)有影響。Par-4發(fā)揮作用可包括內(nèi)源性Par-4裂解和磷酸化、內(nèi)源性Par-4轉(zhuǎn)運(yùn)Fas/Fas L并激活Fas/Fas L促凋亡通路、及外源性的Par-4和細(xì)胞膜上的GPR78結(jié)合誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡等過(guò)程。特別是Par-4的外源性途徑在腫瘤的靶向治療中有很重要的應(yīng)用價(jià)值。本文就Par-4誘導(dǎo)凋亡機(jī)制及外源性Par-4在腫瘤治療方面的最新研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
【作者單位】： 第二軍醫(yī)大學(xué)海醫(yī)系;第二軍醫(yī)大學(xué)海洋生物醫(yī)藥研究中心;
【關(guān)鍵詞】： 前列腺凋亡反應(yīng)蛋白- 腫瘤 外源性途徑 凋亡
【基金】：第二軍醫(yī)大學(xué)大學(xué)生創(chuàng)新能力培養(yǎng)基金(ZD2014031)
【分類號(hào)】：R96
【正文快照】： 癌癥是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致死亡的主要原因之一,也是當(dāng)今人類亟待解決的健康問(wèn)題。根據(jù)WHO在2016年2月4日全球癌癥日上的數(shù)據(jù)顯示,全球每年新增癌癥患者約1400萬(wàn)人,每年因癌癥及其相關(guān)疾病死亡的約有800萬(wàn)人[1]�，F(xiàn)行的癌癥治療仍以手術(shù)、放療和化療為主。由于切除范圍的限制或是癌

【相似文獻(xiàn)】

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1 陸超;陳吉慶;吳升華;趙非;周兆群;沙玉根;;新生兒缺氧缺血性腦病血清中Par-4蛋白測(cè)定及臨床意義[J];臨床兒科雜志;2005年11期

2 李建國(guó);黃穎;尤金英;韋冬明;張萬(wàn)興;;新生兒缺氧缺血性腦病血清中Par-4蛋白與S100b蛋白含量水平變化及臨床研究[J];贛南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2008年06期

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中國(guó)重要會(huì)議論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

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3 陳吉慶;陸超;周國(guó)平;周艷;袁傳順;管亞飛;;過(guò)氧化氫對(duì)骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞中Par-4基因轉(zhuǎn)錄的影響[A];2006（第三屆）江浙滬兒科學(xué)術(shù)會(huì)議暨浙江省兒科學(xué)術(shù)年會(huì)論文匯編[C];2006年

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1 謝建兵;攜帶Par-4分子的MSCs對(duì)雄激素非依賴前列腺癌細(xì)胞株P(guān)C-3殺傷作用的實(shí)驗(yàn)研究[D];福建醫(yī)科大學(xué);2015年

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本文編號(hào)：604037