目的探討普萘洛爾抑制前列腺癌發(fā)生、發(fā)展的分子機制。方法采用Real-Time qPCR檢測miR-382和SETD8 mRNA的表達,Western blotting檢測細胞內SETD8、p53、p21、凋亡相關蛋白(Bcl-2、Bax和Caspase 9)和轉移相關蛋白(N-cad、E-cad和Vimentin)的表達水平,CCK-8檢測細胞增殖能力,雙熒光素酶報告基因系統(tǒng)檢測miR-382對SETD8的靶向調控作用,Transwell侵襲實驗檢測細胞遷移能力,構建荷瘤小鼠動物模型驗證普萘洛爾在動物體內對前列腺癌的抑制作用。結果 miR-382在前列腺癌組織和細胞中顯著下調,而SETD8顯著上調,兩者呈負相關。普萘洛爾能夠通過miR-382調控SETD8/p53/p21通路,抑制前列腺癌細胞增殖和遷移,并促進細胞凋亡,延長荷瘤小鼠存活時間。結論普萘洛爾能夠通過miR-382/SETD8/p53/p21分子軸抑制前列腺癌的發(fā)展和轉移。

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圖3普萘洛爾對前列腺癌細胞系LNcaP和PC3內SETD8和p53蛋白表達水平(xˉ±s,n=6)?

將普萘洛爾與前列腺癌細胞共培養(yǎng)12,24,36和48h,CCK-8檢測細胞增殖能力結果見圖4。與對照組比較,共培養(yǎng)48h,普萘洛爾能夠明顯抑制兩株前列腺癌細胞的增殖能力(P=0.053,0.048),共培養(yǎng)時間越長,效果越明顯。實驗結果表明,與普萘洛爾單獨組比較,普萘洛爾和m....

圖43組LNCaP和PC3細胞增殖能力(xˉ±s,n=6)?

圖3普萘洛爾對前列腺癌細胞系LNcaP和PC3內SETD8和p53蛋白表達水平(xˉ±s,n=6)?2.4miR-382通過SETD8調控p53/p21信號通路

圖6Westernblotting法檢測前列腺癌細胞系LNCaP和PC3內SETD8表達水平

圖53組小鼠存活時間圖73組基因檢測結果雙熒光素酶報告基因

圖73組基因檢測結果雙熒光素酶報告基因

圖6Westernblotting法檢測前列腺癌細胞系LNCaP和PC3內SETD8表達水平圖8超表達SETD8對前列腺癌細胞系內p53和p21表達水平的影響

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