目的：研究核因子-κB（nuclear factor-kappaB，NF-κB）信號通路在大鼠腦出血（intracerebral hemorrhage，ICH）后繼發(fā)性炎癥反應中的作用機制及Toll樣受體4（Toll-like receptor4，TLR4）激活對炎癥損傷的影響，以探討腦出血后繼發(fā)性損傷作用的可能機制及阿托伐他汀的保護效應。 方法：本實驗采用向右側(cè)基底節(jié)內(nèi)注入新鮮自體不凝血復制腦出血模型。雄性SD大鼠隨機分為3組：假手術組；模型組和干預組。每組又按時間點分為12h組，24h組，72h組和7d組。假手術組大鼠將微量進樣器注入右側(cè)腦組織基底節(jié)中間區(qū)域(前囟前方0.2mm，腹側(cè)5.5mm，旁開3.5mm，深6mm)不注射任何液體，留針15分鐘；模型組和干預組使用微量進樣器在相同部位以7-10微升/分的速度注入50ul新鮮自體動脈血，余操作與假手術組相同。干預組大鼠在此基礎上給予術后阿托伐他�。�10mg kg-1d-1）灌胃。采用Garcia方法進行神經(jīng)功能障礙評分；干濕重法檢測腦組織含水量；HE染色、尼氏染色顯微鏡下觀察腦組織病理學變化并進行未受損神經(jīng)元計數(shù)；免疫熒光檢測NF...

【文章頁數(shù)】：55 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖1大鼠腦定位模式圖及腦出血后行為學表現(xiàn)A：大鼠自體血注入腦組織的部位：基底節(jié)區(qū)

-wayANOVA），雙變量正態(tài)分布的兩變量間的相關性采用雙變量相關ariatecorrelate）相關檢驗。所有數(shù)據(jù)用SPSS（13.0）統(tǒng)計軟件進行分2.3結(jié)果.3.1神經(jīng)功能障礙評分手術前所有大鼠神經(jīng)行為學表現(xiàn)均正常。假手術組大鼠在麻醉清醒后，無障礙，即自主運動、....

圖2不同組大鼠腦出血血腫周圍尼氏染色結(jié)果(×400)

寬現(xiàn)象得到顯著改善，但與假手術組相比仍有一定的神經(jīng)元細胞損傷(見附未受損神經(jīng)元計數(shù)(Nissl染色):假手術組的未受損神經(jīng)元數(shù)正常。腦出血圍的未受損神經(jīng)元數(shù)于12h開始減少，隨著時間的增加未受損神經(jīng)元數(shù)減，72h達到高峰，與假手術組相比，模型組未受損神經(jīng)元數(shù)減少，有顯....

圖3不同組大鼠腦出血血腫周圍HE染色結(jié)果(×400)

2.3.4腦組織基底節(jié)區(qū)組織切片HE染色觀察大鼠各組腦組織切片HE染色見附圖3.假手術組腦組織基底節(jié)區(qū)沒有明顯的腦組織細胞排列緊密整齊，神經(jīng)細胞胞體大、胞核淡染大且圓；腦出血6h，組織出現(xiàn)輕度水腫，血腫內(nèi)紅細胞形態(tài)完整，局部可見單個少量的炎細胞；周圍組織出現(xiàn)明顯水腫....

圖4血腫周圍NF-κB免疫組化染色（×400）

胞質(zhì)或胞核呈棕黃色，著色較深。辛伐他汀干預后IL-1β陽性少于模型組（P<0.05），胞質(zhì)或胞核著色淺。TLR4蛋白陽性表達部位位于胞假手術組大鼠腦組織血腫周圍TLR4蛋白不表達或及其少量表達；模型組腦圍TLR4的表達均高于假手術組，6h有微弱表達，12h表達升高....

本文編號：3928593