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氯吡格雷對大鼠心肌缺血/再灌注心肌細胞凋亡及氧自由基的作用及機制

發(fā)布時間:2022-12-17 13:56
  目的觀察體外給予氯吡格雷干預(yù)對大鼠心肌缺血/再灌注損傷(MIRI)心肌細胞凋亡與氧自由基的作用,分析其機制。方法 Wistar大鼠120只隨機分為假手術(shù)組(Sham組)、MIRI組及治療組(給予氯吡格雷干預(yù))各40只,觀察各組心肌酶學指標,心臟梗死面積,組織病理學改變,Caspase-3及程序性細胞凋亡因子(PDCD)-5表達及超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量變化情況。結(jié)果在組織病理學方面,光鏡下可見,Sham組細胞結(jié)構(gòu)完整,橫紋清楚,排列整齊。MIRI組細胞排列紊亂,壞死嚴重。治療組細胞存在細胞水腫現(xiàn)象,但橫紋較MIRI組清楚。與Sham組相比,MIRI組及治療組乳酸脫氫酶(LDH)及磷酸肌酸肌酶(CPK)含量顯著升高(P<0.05);與MIRI組相比,治療組LDH及CPK含量顯著降低(P<0.05)。與Sham組相比,MIRI組及治療組心臟梗死面積顯著升高(P<0.05);與MIRI組相比,治療組心臟梗死面積顯著降低(P<0.05)。光鏡下,Sham組基本未見Caspase-3及PDCD-5陽性細胞;MIRI組隨處可見大量Caspase-3及PDCD-5陽性細胞;相比... 

【文章頁數(shù)】:3 頁

【文章目錄】:
1 資料與方法
    1.1 動物模型構(gòu)建及分組
    1.2 心臟組織病理形態(tài)檢測
    1.3 心臟梗死面積測定
    1.4 免疫組化檢測Caspase-3及PDCD-5的表達
    1.5 血清心肌酶學檢測
    1.6 超氧化物歧化酶 (SOD) 檢測
    1.7 丙二醛 (MDA) 檢測
    1.8 統(tǒng)計學方法
2 結(jié)果
    2.1 各組心臟組織病理形態(tài)
    2.2 各組血清心肌酶學指標比較
    2.3 各組心肌梗死率比較
    2.4 各組心肌組織Caspase-3及PDCD-5表達
    2.5 各組SOD及MDA含量比較
3 討論


【參考文獻】:
期刊論文
[1]芹菜素與老年大鼠缺血心肌細胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表達的相關(guān)性[J]. 朵杰,汪曉洲.  中國老年學雜志. 2017(01)
[2]枸櫞酸預(yù)處理對缺血再灌注大鼠室性心律失常及心肌Capase-3表達的影響[J]. 李艷芳,費麗萍,牛青英,韓澤紅.  中國老年學雜志. 2016(21)
[3]參力保與二氮嗪對家兔心肌缺血再灌注損傷的保護作用[J]. 董淑雯.  中國老年學雜志. 2016(18)
[4]氯吡格雷對冠心病合并慢性腎病患者抑制血小板聚集作用的影響[J]. 陳逸倫,李晶晶,耿曉雯,高潔,任藝虹,劉國樹.  中國循環(huán)雜志. 2015(07)
[5]急診經(jīng)皮冠脈介入治療后急性心肌梗死患者氯吡格雷抵抗的發(fā)生率及影響因素[J]. 李曉峰,徐峰,李林,李璐斐,彭燕,盧琳.  中國醫(yī)科大學學報. 2015(07)
[6]心可舒聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的療效觀察[J]. 肖祖華,鐘德福,丁富蓮,劉美紅.  臨床醫(yī)學工程. 2015(05)
[7]替格瑞洛在氯吡格雷抵抗急性心肌梗死患者PCI術(shù)后抗血小板治療中的應(yīng)用效果[J]. 魏雪梅,朱慶華,谷世奎,張軍英,李楊.  山東醫(yī)藥. 2015(15)
[8]依達拉奉對腦出血大鼠血腫周圍組織Caspase-3和Pdcd-5蛋白表達的影響[J]. 趙彬,劉斌,張玉芹.  天津醫(yī)藥. 2012(05)
[9]胰升糖素樣肽1逆轉(zhuǎn)細胞因子誘導胰島β細胞的程序化細胞死亡因子5表達[J]. 薛冬梅,洪天配,李琳,王海寧.  中國糖尿病雜志. 2008(04)
[10]腦出血大鼠血腫周圍組織細胞凋亡與胱冬酶-3和程序性細胞死亡分子-5蛋白表達[J]. 劉斌,周云,李建民,趙紫燁,張晉霞,李建民.  國際腦血管病雜志. 2010 (10)

碩士論文
[1]腦心通聯(lián)合雙聯(lián)抗栓防治冠脈內(nèi)微栓塞的動物實驗研究[D]. 鐘文娟.福建醫(yī)科大學 2010



本文編號:3720049

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