目的從病理、生化兩方面研究天麻聯(lián)芐化合物20C對(duì)帕金森�。╬arkinson’s disease, PD）小鼠模型的作用及機(jī)制。方法通過(guò)皮下注射丙磺舒、腹腔注射MPTP制備1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氫吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine, MPTP）聯(lián)合丙磺舒（probenecid）模型,誘導(dǎo)PD小鼠模型;通過(guò)HE染色和免疫組化的方法評(píng)價(jià)組織病理改變;通過(guò)Western blot方法檢測(cè)蛋白水平變化。結(jié)果病理生化結(jié)果顯示,20C可以減少M(fèi)PTP誘導(dǎo)的胃部硝基化α-突觸核蛋白（nitrated-α-synuclein）。Western blot結(jié)果顯示,20C可以降低MPTP誘導(dǎo)的腸道Toll樣受體4（Toll-like receptors 4,TLR4）水平,降低磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子（nuclear factor-κB,NF-κB）p65（p-p65）水平,降低白介素1β（interleukin-1β,IL-1β）水平,減輕炎癥反應(yīng)。結(jié)論 20C可以減少α-突觸核蛋白聚集體和硝基化形式的生成,同時(shí)可以抑制TLR4-... 

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【文章目錄】：
1 實(shí)驗(yàn)材料
    1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
    1.2 藥物和試劑
    1.3 實(shí)驗(yàn)儀器
2 實(shí)驗(yàn)方法
    2.1 實(shí)驗(yàn)過(guò)程
    2.2 病理生化檢測(cè)
        2.2.1 免疫組化
        2.2.2 HE染色
        2.2.3 Western blot
3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    3.1 20C減少M(fèi)PTP誘導(dǎo)的胃部α-突觸核蛋白硝基化
    3.2 20C降低MPTP誘導(dǎo)的小腸聚集型α-突觸核蛋白和硝基化α-突觸核蛋白水平
    3.3 20C減少M(fèi)PTP誘導(dǎo)的結(jié)腸炎癥改變
    3.4 20C通過(guò)TLR4-p65-IL-1β通路調(diào)節(jié)炎癥水平
4 討論



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