發(fā)布時間：2021-12-02 18:31

　　實驗背景:氧化應(yīng)激是由細(xì)胞內(nèi)氧化物質(zhì)（ROS）的產(chǎn)生和清除不平衡所引起的一種現(xiàn)象,過量的ROS會導(dǎo)致氧化應(yīng)激。大量研究表明,活性氧和多種疾病的發(fā)生和發(fā)展具有密切的關(guān)系,比如神經(jīng)退行性疾病、心臟系統(tǒng)疾病和癌癥。ROS在多個水平上調(diào)節(jié)著細(xì)胞的存亡,主要通過氧化細(xì)胞內(nèi)的物質(zhì)觸發(fā)細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激引起細(xì)胞凋亡和自噬。Nrf2-ARE信號通路一直作為細(xì)胞內(nèi)主要的抗氧化途徑被廣泛研究,Nrf2是細(xì)胞內(nèi)抗氧化和Ⅱ相解毒酶的關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄因子,對于細(xì)胞維持氧化還原穩(wěn)態(tài)具有重要作用,因此開發(fā)出Nrf2激活劑對于保護(hù)細(xì)胞免受氧化損傷尤為重要。實驗?zāi)康?本課題以H₂O₂誘導(dǎo)PC12氧化損傷作為氧化應(yīng)激模型,研究苯并嗎啉類化合物Q2對氧化損傷細(xì)胞的影響,并探討其發(fā)揮抗氧化作用的潛在機(jī)制。實驗方法:以PC12細(xì)胞為研究對象,使用MTT法檢測H₂O₂對PC12細(xì)胞的存活率,選擇合適的濃度作為建立氧化損傷模型的濃度。應(yīng)用MTT法檢測Q2對PC12細(xì)胞的毒性作用,然后使用H₂O₂進(jìn)行氧化損傷后檢... 

【文章來源】：河南大學(xué)河南省

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

Nrf2介導(dǎo)的抗氧化反應(yīng)與自噬之間的相互作用[89]

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]A combination of four effective components derived from Sheng-mai san attenuates hydrogen peroxide-induced injury in PC12 cells through inhibiting Akt and MAPK signaling pathways[J]. CAO Guo-Sheng,LI Shao-Xia,WANG Yan,XU Ying-Qiong,LV Yan-Ni,KOU Jun-Ping,YU Bo-Yang.  Chinese Journal of Natural Medicines. 2016(07)
[2]氧化應(yīng)激與細(xì)胞凋亡[J]. 廖永暉,湯雨,千年松,竇科峰.  新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報. 2011(01)

碩士論文
[1]三種植物提取物對H2O2誘導(dǎo)PC12細(xì)胞氧化損傷的保護(hù)作用研究[D]. 王丹丹.山東師范大學(xué) 2016



本文編號：3528959