目的研究亞慢性鋁暴露對大鼠海馬區(qū)突觸可塑性的影響,探討磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信號通路在其中的作用機制。方法無特定病原體級成年健康雄性SD大鼠,按照體質量隨機分為對照組和低、中、高劑量組,每組10只;分別予濃度為0、10、20、40μmol/kg體質量麥芽酚鋁溶液腹腔注射,每周暴露5 d,持續(xù)3個月。染毒結束后,稱量大鼠體質量,以Morris水迷宮實驗檢測大鼠學習記憶能力,以雙電極綁定技術檢測在體大鼠海馬CA1區(qū)長時程增強（LTP）幅值,以免疫印跡法檢測大鼠海馬組織中PI3K、AKT和mTOR蛋白表達。結果暴露結束后,中、高劑量組大鼠體質量均低于對照組（P<0.05）。定位航行實驗結果顯示,實驗第2～5天,中、高劑量組大鼠逃避潛伏期均低于同時間點對照組（P<0.05）。空間探索實驗結果顯示,4組大鼠目標象限停留時間和穿越平臺次數(shù)分別比較,差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。高頻刺激后1、30、60 min,3個劑量組大鼠海馬CA1區(qū)LTP幅值均低于同時間點對照組（P<0.05）,且大鼠海馬CA1區(qū)LTP幅值均... 

【文章來源】：中國職業(yè)醫(yī)學. 2020,47(02)北大核心

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

4組大鼠海馬組織中PI3K、AKT和mTOR蛋白表達


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