巴氯芬改善慢性腦缺血大鼠情感障礙的作用及其機制
發(fā)布時間:2021-04-13 14:56
目的觀察巴氯芬對大鼠慢性腦缺血后情感障礙的影響,探討其作用機制,為巴氯芬治療慢性腦缺血后情感障礙提供實驗基礎及依據。方法大鼠雙側頸總動脈結扎(2VO)建立慢性腦缺血模型。曠場實驗及高架十字迷宮實驗評價大鼠的焦慮樣行為。糖水偏好實驗及強迫游泳實驗評價大鼠的抑郁樣行為。Western blotting檢測缺血后大鼠杏仁核中腦源性神經因子(BDNF)及其受體酪氨酸激酶受體B(TrkB)的蛋白表達變化。培養(yǎng)SH-SY5Y細胞,建立氧糖剝奪(OGD)模型,酶聯免疫吸附測定(ELISA)法檢測OGD及給予巴氯芬后BDNF的分泌。結果慢性腦缺血能導致大鼠出現焦慮樣及抑郁樣癥狀,給予巴氯芬后能改善慢性腦缺血所致的焦慮及抑郁癥狀。巴氯芬能逆轉慢性腦缺血所致的杏仁核腦區(qū)BDNF及TrkB下調。細胞實驗進一步證實巴氯芬能改善OGD所致的BDNF分泌減少。結論巴氯芬可改善慢性腦缺血大鼠的情感障礙,其機制可能是通過作用于BDNF-TrkB通路而發(fā)揮的。
【文章來源】:醫(yī)藥導報. 2020,39(05)北大核心
【文章頁數】:5 頁
【部分圖文】:
實驗流程圖
慢性腦缺血后大鼠杏仁核中神經營養(yǎng)因子BDNF及受體TrkB的表達見圖2 。單因素方差分析顯示:BDNF組間差異有統(tǒng)計學意義(F=6.54,P<0.05),TrkB組間差異有統(tǒng)計學意義(F=3.38,P<0.05)。 與假手術組比較,2VO手術后大鼠杏仁核中BDNF及TrkB的表達顯著下調(BDNF:t=2.99,P<0.01,TrkB:t=2.44,P<0.05);與2VO模型對照組比較,給予巴氯芬干預后能緩解杏仁核中BDNF及TrkB的表達下調(BDNF:t=2.43,P<0.05,TrkB:t=2.39,P<0.05)。2.4 巴氯芬改善SH-SY5Y細胞OGD后BDNF分泌的減少
本文編號:3135508
【文章來源】:醫(yī)藥導報. 2020,39(05)北大核心
【文章頁數】:5 頁
【部分圖文】:
實驗流程圖
慢性腦缺血后大鼠杏仁核中神經營養(yǎng)因子BDNF及受體TrkB的表達見圖2 。單因素方差分析顯示:BDNF組間差異有統(tǒng)計學意義(F=6.54,P<0.05),TrkB組間差異有統(tǒng)計學意義(F=3.38,P<0.05)。 與假手術組比較,2VO手術后大鼠杏仁核中BDNF及TrkB的表達顯著下調(BDNF:t=2.99,P<0.01,TrkB:t=2.44,P<0.05);與2VO模型對照組比較,給予巴氯芬干預后能緩解杏仁核中BDNF及TrkB的表達下調(BDNF:t=2.43,P<0.05,TrkB:t=2.39,P<0.05)。2.4 巴氯芬改善SH-SY5Y細胞OGD后BDNF分泌的減少
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