目的:阿霉素（Doxorubicin,DOX）是目前治療腫瘤最有效的化療藥物之一,但其引起的炎癥及心肌細(xì)胞凋亡導(dǎo)致的心臟毒性限制了阿霉素的應(yīng)用。阿霉素已經(jīng)被證明可以提高促炎因子的產(chǎn)生,且可激活核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）信號通路,并最終導(dǎo)致心臟毒性。Clq腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白3（C1 q/tumour necrosis factor-related protein-3,CTRP3）是新發(fā)現(xiàn)的脂肪細(xì)胞因子,是高度保守的CTRP脂聯(lián)素基因家族成員。之前的研究己發(fā)現(xiàn)CTRP3可抑制心臟的炎癥及心肌細(xì)胞凋亡,但CTRP3對DOX引起的心功能下降等一系列心臟毒性作用尚未知曉。本實驗?zāi)康氖茄芯緾TRP3是否能保護DOX引起的心臟毒性及其機制。方法:利用腺相關(guān)病毒在心臟中過表達(dá)CTRP3,然后分別給不同組別小鼠腹腔注射DOX:一次性15mg/kg或5mg/kg/w連續(xù)三周,造成急性或慢性心肌病模型。造模結(jié)束后分別使用超聲心動圖及血流動力學(xué)檢測評價各組小鼠心功能,然后稱重、記錄、取材并進行病理及分子生物學(xué)檢測。心臟左心室蛋白提取后進行Western blot,檢測炎癥... 

【文章來源】：武漢大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：65 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖１：?ＣＴＲＰ３對ＤＯＸ引起的小鼠心功能下降的作用（ａ）ＤＯＸ?（１５ｍｇ／ｋｇ）注射８??天后，各組小鼠ＣＴＲＰ３的免疫熒光染色（ｂ）各組小鼠心臟ＣＴＲＰ３的Ｗｅｓｔｅｒｎ代??表性圖示（ｃ）注射腺相關(guān)病毒ＡＡＶ－ＣＴＲＰ３或ＡＡＶ－ＧＦＰ后４周，ＣＴＲＰ３的蛋白??

染色的代表性結(jié)果，箭頭表示Ｐ－ＮＦ－ｋＢ的核轉(zhuǎn)位（ｆ－ｇ）ＮＦ－ＫＢ的蛋白表達(dá)水平及??定量結(jié)果。數(shù)值表示均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差。＊Ｐ＜〇．〇５為與ＮＳ?＋?ＧＦＰ組比較，＃Ｐ＜０．０５為??與ＤＯＸ?＋?ＧＦＰ組比較；在圖２ｄ中，＊Ｐ＜０．０５。??３０??

染色的代表性結(jié)果，箭頭表示Ｐ－ＮＦ－ｋＢ的核轉(zhuǎn)位（ｆ－ｇ）ＮＦ－ＫＢ的蛋白表達(dá)水平及??定量結(jié)果。數(shù)值表示均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差。＊Ｐ＜〇．〇５為與ＮＳ?＋?ＧＦＰ組比較，＃Ｐ＜０．０５為??與ＤＯＸ?＋?ＧＦＰ組比較；在圖２ｄ中，＊Ｐ＜０．０５。??３０??


本文編號：3118884