目的探討NLRP3炎性小體在維生素D3（vitamin D3,VD3）改善氮芥（nitrogen mustard, NM）誘導(dǎo)角質(zhì)形成細胞炎性損傷中的作用和機制。方法用20μmol/L NM單獨或聯(lián)合用10μmol/L caspase-1特異抑制劑（Ac-YVAD-cmk, YVAD）、10μmol/L NLRP3炎性小體特異抑制劑（MCC950）、5 nmol/L VD3處理人角質(zhì)形成細胞株（HaCaT細胞）4 h。應(yīng)用CCK-8法檢測細胞增殖活力,Western blot檢測NLRP3、caspase-1 p20、IL-1β和COX-2的表達水平,ELISA檢測IL-1β釋放量。結(jié)果 20μmol/L NM對HaCaT細胞增殖活力無顯著影響,NM處理后可顯著上調(diào)HaCaT細胞NLRP3、caspase-1 p20、IL-1β和COX-2的蛋白表達水平,增加細胞IL-1β釋放（P<0.05）。而加入MCC950或YVAD處理后能顯著抑制NM誘導(dǎo)的上述效應(yīng)（P<0.05）;同時,VD3干預(yù)能夠明顯抑制NM對NLRP3和caspase-1 p20蛋白表達的上調(diào)作用,并顯著減少... 

【文章來源】：第三軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報. 2020,42(03)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：6 頁

【部分圖文】：

NM對HaCaT細胞增殖活力和形態(tài)的影響

Western blot和ELISA檢測結(jié)果顯示,NM處理能夠濃度依賴性上調(diào)IL-1β、COX-2的表達(圖2A),增加細胞IL-1β釋放(P<0.05,圖2B),NM濃度越高,誘導(dǎo)效應(yīng)越明顯。2.3 NM對HaCaT細胞NLRP3炎性小體活性的影響

Western blot檢測NM對NLRP3炎性小體、caspase-1 表達的影響


本文編號：3118939