[背景]肝纖維化是對酒精肝、脂肪肝等多種慢性肝損傷的一種補(bǔ)償性修復(fù)過程。肝臟損傷時,靜息的肝星狀細(xì)胞（Hepatic stellate cells,HSCs）轉(zhuǎn)分化為具有增殖、收縮特性的肌成纖維細(xì)胞,表達(dá)α-SMA并分泌大量的細(xì)胞外基質(zhì),大量膠原沉積,造成肝臟結(jié)締組織異常增生。纖維化的過程長期持續(xù)就會發(fā)展成肝硬化,甚至是肝癌�，F(xiàn)已公認(rèn)HSC活化是肝纖維化的核心環(huán)節(jié),有效抑制HSC增殖和收縮,誘導(dǎo)活化HSC凋亡和衰老是抑制肝纖維化發(fā)展的重要方式。維持HSC活化需要大量的能量供應(yīng),抑制線粒體氧化功能能夠逆轉(zhuǎn)肝纖維化。另外,來自自分泌和旁分泌的TGF-β和IL-1β等因子的持續(xù)刺激也不斷誘導(dǎo)HSC活化。阻斷維持HSC活化的因素是抑制HSC活化的有效手段。有研究顯示,靜息的HSC儲存大量脂滴（lipid droplet,LD）,這些脂滴含有甘油三酯,視黃醇酯,膽固醇酯等物質(zhì),用于維持肝星狀細(xì)胞正常生理功能。重要的是,HSC活化往往伴隨著LD的消失。研究LD消失的機(jī)制或許能夠?qū)ふ乙种艸SC活化的新方向和新靶標(biāo)。lncRNA-H19是已經(jīng)被證實調(diào)控肝纖維化發(fā)生發(fā)展的重要分子,與脂肪酸,膽汁酸和葡萄... 

【文章來源】：南京中醫(yī)藥大學(xué)江蘇省

【文章頁數(shù)】：80 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

圖２－２體內(nèi)敲低ｌｎｃＲＮＡ－Ｈ１９能夠改善ＣＣＩ４致小鼠肝纖維化病理損傷（Ａ）Ｒｃａｌ?ｔｉｍｅ?ＰＣＲ??ａｎａｌｙｓｉｓ?ｏｆ?ｌｎｃＲＮＡ－Ｈ１９．?（Ｂ）?Ｄｅｔｅｃｔｉｏｎ?ｏｆ?ｓｅｒｕｍ?ＡＬＴ，?ＡＳＴ．?ＡＬＰ，?ＬＤＨ，?ＰＣ－ＩＩＩ．?ＩＶ－Ｃ，?ＨＡ?ａｎｄ?ＬＮ??ｌｅｖｅｌｓ．?（Ｃ）?Ｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎ?ａｎｄ?ｅｏｓｍ?（Ｈ＆Ｅ），?Ｍａｓｓｏｎ?ａｎｄ?Ｓｉｒｉｕｓ?Ｒｅｄ?ｓｔａｉｎｉｎｇ?ｏｆ?ｍｏｕ?

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本文編號：3017423