目的在分子蛋白水平上探討異丙酚對(duì)大鼠局灶性腦缺血-再灌注損傷的保護(hù)機(jī)制。方法①SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組（Sham）、中動(dòng)脈缺血-再灌注組（MCAO）、異丙酚低劑量組(Pro-D,50mg·kg^-1)、異丙酚高劑量組(Pro-H, 100mg·kg^-1),每組12只;②Longa法制備大鼠中動(dòng)脈阻塞血供2h,再灌注24h模型。異丙酚組于再灌注前1h注射異丙酚、Sham組與MCAO組注射生理鹽水;③再灌注結(jié)束后測(cè)試行為學(xué),取腦進(jìn)行2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）檢測(cè)大腦梗死面積,使用試劑盒與蛋白印跡法檢測(cè)大鼠炎癥因子,氧化因子及各蛋白表達(dá)水平。結(jié)果①中動(dòng)脈缺血-再灌注損傷大鼠神經(jīng)功能,導(dǎo)致大鼠腦部局部梗死;②異丙酚能夠顯著改善大鼠神經(jīng)功能并減少梗死面積;③異丙酚能夠有效降低中動(dòng)脈缺血造成的海馬組織中炎癥因子、活性氧水平升高;④分子蛋白水平上,MCAO造成與神經(jīng)血管再生相關(guān)的PI3K/Akt信號(hào)通路抑制,降低CLESR1和VEGF蛋白表達(dá),此外,MCAO造成與神經(jīng)凋亡相關(guān)的TRPM7通道蛋白激活,增加Caspase-3蛋白剪切,降低Bcl-2... 

【文章來(lái)源】：腦與神經(jīng)疾病雜志. 2020年09期

【文章頁(yè)數(shù)】：5 頁(yè)

【部分圖文】：

異丙酚對(duì)腦缺血-再灌注的保護(hù)作用。（與Sham組相比：aP<0.05；與MCAO組相比：bP<0.05)

3.異丙酚對(duì)MCAO大鼠海馬中神經(jīng)血管再生蛋白的影響（圖2)本研究中，與Sham組相比，MCAO組海馬中CELSR1和VEGF蛋白表達(dá)顯著降低（P<0.05），而異丙酚（100mg·kg-1）預(yù)處理后，大鼠海馬中CELSR1蛋白表達(dá)和VEGF蛋白表達(dá)水平顯著升高（P<0.05）。此外與Sham組相比，MCAO組大鼠海馬中PI3K、p-Akt表達(dá)顯著降低（P<0.05），與MCAO組相比，異丙酚（100mg·kg-1）預(yù)處理組大鼠海馬中PI3K、p-Akt表達(dá)顯著升高（P<0.05），提示異丙酚能夠有效提高M(jìn)CAO大鼠腦中CELSR1、VEGF、PI3K、Akt等蛋白表達(dá)，促進(jìn)海馬中神經(jīng)、血管再生。

4.異丙酚對(duì)MCAO大鼠海馬中Ca2+通道相關(guān)凋亡蛋白的影響（圖3)本研究中，與Sham組相比，MCAO組中TRPM7表達(dá)顯著升高（P<0.05）。與MCAO組相比，100mg·kg-1異丙酚提前干預(yù)下海馬中TRPM7表達(dá)顯著降低（P<0.05）。此外，凋亡相關(guān)蛋白中，與Sham組相比，MCAO組中Cleaved-caspase-3表達(dá)顯著升高（P<0.05），而B(niǎo)cl-2/Bax表達(dá)比例顯著降低（P<0.05）。與MCAO組相比，異丙酚（100mg·kg-1）預(yù)處理顯著降低了海馬中Cleaved-caspase-3表達(dá)（P<0.05）且顯著升高了Bcl-2/Bax表達(dá)比例（P<0.05）。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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