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阿托伐他汀通過激活Nrf2通路對(duì)抗大鼠缺血再灌注心肌氧化應(yīng)激損傷和凋亡

發(fā)布時(shí)間:2020-12-13 01:42
  目的:觀察阿托伐他汀預(yù)處理對(duì)大鼠心肌缺血-再灌注損傷(MIRI)超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)濃度、心肌細(xì)胞內(nèi)Caspase-3和Nrf2表達(dá)的影響,探討阿托伐他汀的心肌保護(hù)作用機(jī)制。方法:將40只雄性SD大鼠隨機(jī)等分為4組:假手術(shù)組(A組)、缺血再灌注組(B組)、阿托伐他汀標(biāo)準(zhǔn)劑量預(yù)處理組(C組)和阿托伐他汀強(qiáng)化劑量預(yù)處理組(D組)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在體心肌MIRI模型,結(jié)扎左冠狀動(dòng)脈前降支30min,再灌注120min后,用比色法檢測(cè)心肌中MDA和SOD濃度,Western blot檢測(cè)活化Caspase-3和Nrf2的表達(dá)。結(jié)果:與B組比較,C組SOD濃度明顯增加(P<0.05),MDA濃度明顯減少(P<0.05),Caspase-3表達(dá)明顯減少(P<0.05),Nrf2表達(dá)明顯增多(P<0.05);與C組比較,D組SOD濃度、Nrf2表達(dá)增加更為明顯(P<0.05),MDA、Caspase-3表達(dá)減少更為明顯(P<0.05)。結(jié)論:阿托伐他汀預(yù)處理明顯增強(qiáng)抗氧化酶活性,抑制指質(zhì)過氧化,減少細(xì)胞凋亡,減輕MIRI損傷,且呈... 

【文章來源】:臨床心血管病雜志. 2015年06期 北大核心

【文章頁數(shù)】:3 頁

【文章目錄】:
1 材料與方法
    1.1 材料
    1.2 模型制備
    1.3 給藥方法
    1.4 檢測(cè)指標(biāo)
    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
2 結(jié)果
3 討論


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]心肌缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展[J]. 趙亞玲,敖虎山.  中國循環(huán)雜志. 2011(05)
[2]心肌缺血/再灌注損傷與細(xì)胞凋亡[J]. 吳錦波,吳平生.  醫(yī)學(xué)綜述. 2011(19)
[3]慢性腎臟病時(shí)的氧化應(yīng)激評(píng)價(jià)指標(biāo)研究[J]. 劉曉燕,鐘一紅,陳利明,鄒建洲,劉中華,沈波,滕杰,丁小強(qiáng).  中國臨床醫(yī)學(xué). 2010(05)
[4]心肌缺血再灌注損傷與心肌細(xì)胞凋亡的研究進(jìn)展[J]. 李凱,鄭世營.  醫(yī)學(xué)綜述. 2008(01)



本文編號(hào):2913652

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