【摘要】：目的研究卡托普利(captopril,Cap)對高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)誘導的人臍靜脈內(nèi)皮細胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰島素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及機制。方法首先觀察Cap對HG(33 mmol·L-1)誘導的HUVECs IR的改善作用。實驗隨機分為5組,即正常對照(Control)組、IR組、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)組、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)組、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)組。其次證實Cap改善HG(33mmol·L-1)誘導HUVECs IR的作用是由PPARγ介導。實驗隨機分為6組,即Control組、IR組、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)組、PPARγ抑制劑GW9662(PI,1.0μmol·L-1)組、IR+PPARγ抑制劑(IR+PI,1.0μmol·L-1)組、IR+Cap+PPARγ抑制劑(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)組,除Control組和PI組外,所有各組先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培養(yǎng)48 h,Cap各組再加不同濃度的Cap處理4 h,最后胰島素(100 nmol·L-1)處理30 min,抑制劑組再加抑制劑(1.0μmol·L-1)處理1 h,最后進行指標檢測。結(jié)果 IR組NO水平明顯降低、ET-1含量明顯升高,提示細胞已產(chǎn)生IR,但PPARγmRNA和蛋白表達水平與Control組相比差異無統(tǒng)計學意義(P0.05);Cap呈濃度依賴性逆轉(zhuǎn)HG誘導NO和ET-1水平的改變,明顯增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,說明其可明顯改善HG誘導的IR,但對PPARγmRNA和蛋白表達水平無明顯影響(vs IR,P0.05);加PI處理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介導。結(jié)論Cap可通過PPARγ介導改善高糖所致血管內(nèi)皮細胞IR,其機制可能與PPARγ表達水平無關(guān),而與PPARγ激活有關(guān)。

【參考文獻】

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【共引文獻】

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本文編號：2803014