【摘要】：目的研究卡托普利(captopril,Cap)對(duì)高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)誘導(dǎo)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰島素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及機(jī)制。方法首先觀察Cap對(duì)HG(33 mmol·L-1)誘導(dǎo)的HUVECs IR的改善作用。實(shí)驗(yàn)隨機(jī)分為5組,即正常對(duì)照(Control)組、IR組、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)組、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)組、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)組。其次證實(shí)Cap改善HG(33mmol·L-1)誘導(dǎo)HUVECs IR的作用是由PPARγ介導(dǎo)。實(shí)驗(yàn)隨機(jī)分為6組,即Control組、IR組、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)組、PPARγ抑制劑GW9662(PI,1.0μmol·L-1)組、IR+PPARγ抑制劑(IR+PI,1.0μmol·L-1)組、IR+Cap+PPARγ抑制劑(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)組,除Control組和PI組外,所有各組先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培養(yǎng)48 h,Cap各組再加不同濃度的Cap處理4 h,最后胰島素(100 nmol·L-1)處理30 min,抑制劑組再加抑制劑(1.0μmol·L-1)處理1 h,最后進(jìn)行指標(biāo)檢測(cè)。結(jié)果 IR組NO水平明顯降低、ET-1含量明顯升高,提示細(xì)胞已產(chǎn)生IR,但PPARγmRNA和蛋白表達(dá)水平與Control組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);Cap呈濃度依賴性逆轉(zhuǎn)HG誘導(dǎo)NO和ET-1水平的改變,明顯增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,說(shuō)明其可明顯改善HG誘導(dǎo)的IR,但對(duì)PPARγmRNA和蛋白表達(dá)水平無(wú)明顯影響(vs IR,P0.05);加PI處理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介導(dǎo)。結(jié)論Cap可通過(guò)PPARγ介導(dǎo)改善高糖所致血管內(nèi)皮細(xì)胞IR,其機(jī)制可能與PPARγ表達(dá)水平無(wú)關(guān),而與PPARγ激活有關(guān)。

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【二級(jí)參考文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：2803014