【摘要】：【目的】研究體外實驗中,抗血小板藥物替格瑞洛對原代小鼠樹突狀細胞(DC)攝取吞噬抗原以及促進T細胞增殖能力的影響。【方法】以RT-PCR、Western-Blotting方法測定細胞P2Y12受體基因和蛋白水平表達。實驗分為空白對照組、單純ADPβS刺激組、替格瑞洛+ADPβS組。以FITC標記葡聚糖(FITC-Dextran)作為熒光抗原檢測DC吞噬抗原能力;將DC負載卵清蛋白(OVA),與OT-2轉基因鼠脾臟T淋巴細胞共培養(yǎng)4 d,流式細胞儀檢測熒光染料CFSE標記T細胞增殖情況�！窘Y果】小鼠DC上表達P2Y12受體。替格瑞洛能夠阻斷ADPβS誘導的DC抗原吞噬功能(P0.05),以及顯著抑制T細胞增殖能力(P0.05)�！窘Y論】抗血小板藥物替格瑞洛可以通過P2Y12受體抑制鼠DC免疫功能,發(fā)揮免疫調節(jié)作用,為冠心病治療提供新的途徑。
[Abstract]:[objective] to study the effect of tigrello, an antiplatelet drug, on (DC) uptake of phagocytic antigen and T cell proliferation in primary mouse dendritic cells in vitro. The expression of P2Y12 receptor gene and protein was measured by Western-Blotting. The experiment was divided into blank control group, ADP 尾 S stimulation group and tigrilol ADP 尾 S group. FITC labeled dextran (FITC-Dextran) was used as fluorescent antigen to detect the phagocytic ability of DC. DC loaded ovalbumin (OVA), and OT-2 transgenic mice spleen T lymphocytes were co-cultured for 4 days. The proliferation of T lymphocytes labeled with fluorescent dye CFSE was detected by flow cytometry. [results] P2Y12 receptor was expressed on mouse DC. Tigrilol could block the phagocytic function of DC antigen induced by ADP 尾 S (P0.05), and significantly inhibit the proliferation of T cells (P0.05). [conclusion] the antiplatelet drug tigrilol can inhibit the immune function of DC through P2Y12 receptor. Play the role of immune regulation and provide a new way for the treatment of coronary heart disease.
【作者單位】： 中山大學附屬第一醫(yī)院心內科;
【基金】：國家自然科學基金(81270296) 廣東省科技廳項目(2010B031600056)
【分類號】：R965

【共引文獻】

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