本文選題：匹伐他汀 + 阿托伐他汀��； 參考：《中國藥理學(xué)與毒理學(xué)雜志》2015年01期

【摘要】：目的研究匹伐他汀和阿托伐他汀誘發(fā)Hep G2細胞發(fā)生胰島素抵抗的作用。方法 Hep G2細胞分別給予胰島素0.5μmol·L-1,匹伐他汀1,10和100μmol·L-1,阿托伐他汀1,10和100μmol·L-1,以及阿托伐他汀100μmol·L-1+MK886 100μmol·L-1。48,72和96 h后檢測細胞殘余[125I]胰島素結(jié)合率,[3H]D-葡萄糖攝取率,糖原和三酰甘油(TG)含量;作用48 h時細胞載脂蛋白A5(Apo A5)mRNA、Apo A5蛋白和Akt信號通路。結(jié)果與陰性對照組相比,匹伐他汀和阿托伐他汀對殘余[125I]胰島素結(jié)合率和糖原含量無明顯作用。阿托伐他汀100μmol·L-1增加TG含量(mg·g蛋白:0.71±0.04 vs 1.51±0.05,P0.05),降低[3H]D-葡萄糖攝取率〔37.2±3.2 vs(26.7±1.9)μmol·g-1·h-1,P0.05),減少磷酸化Akt表達水平(0.92±0.09 vs 0.32±0.02,P0.05),升高Apo A5 mRNA(0.30±0.02 vs 0.69±0.06,P0.05)和蛋白表達水平(0.30±0.04 vs0.91±0.03,P0.05),與胰島素0.5μmol·L-1組類似。阿托伐他汀100μmol·L-1上述作用與作用時間呈正相關(guān)(r=0.729,P0.05),而MK886可拮抗這些作用。結(jié)論阿托伐他汀100μmol·L-1時間依賴性地增強Apo A5表達,導(dǎo)致細胞糖脂代謝異常,誘發(fā)Hep G2細胞胰島素抵抗。
[Abstract]:Objective to study the effect of pivastatin and Atto vastatin on insulin resistance in HepG2 cells. Methods HepG2 cells were treated with insulin 0.5 渭 mol L -1, pivastatin 10 and 100 渭 mol L -1, Atto vastatin 10 and 100 渭 mol L -1, and Atto vastatin 100 渭 mol L -1 MK886 100 渭 mol L-1.4872 and 96 h later, the residual [125 I] insulin binding rate, [3H] D-glucose uptake rate, glycogen and triglyceride (TG) levels were measured. Apolipoprotein A5 (Apo A5) mRNAs expressed Apo A5 protein and Akt signaling pathway at 48 h. Results compared with the negative control group, pivastatin and Atto vastatin had no significant effect on the residual insulin binding rate and glycogen content. Atto vastatin 100 渭 mol L ~ (-1) increased TG content (mg g protein: 0.71 鹵0.04 vs 1.51 鹵0.05), decreased [3H] D- glucose uptake (37.2 鹵3.2 vs (26.7 鹵1.9) 渭 mol g-1 h-1P 0.05), decreased phosphorylated Akt expression (0.92 鹵0.09 vs 0.32 鹵0.02p0.05), and increased Apo A5 mRNA and protein expression (0.30 鹵0.04 vs0.91 鹵0.03P0.05), similar to those in insulin 0.5 渭 mol L-1 group. The above effects of Atto vastatin 100 渭 mol L-1 were positively correlated with the time of action (r 0.729 P 0.05), but MK886 could antagonize these effects. Conclusion Atto vastatin (100 渭 mol L-1) enhances the expression of Apo A5 in a time-dependent manner, leading to abnormal glucose and lipid metabolism and inducing insulin resistance in HepG2 cells.
【作者單位】： 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心血管內(nèi)科;
【分類號】：R966

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本文編號：2101678