本文選題：再灌注損傷 + 利多卡因��； 參考：《中國老年學雜志》2017年11期

【摘要】：目的評價利多卡因預先給藥對腎缺血再灌注(I/R)大鼠心肌組織C-Jun氨基末端激酶(JNK)和細胞外調節(jié)蛋白激酶(ERK)表達的影響。方法健康Wistar大鼠36只,體重300~350 g,采用隨機數(shù)字表法分為3組(n=12):假手術組(S組)只分離腎動脈不夾閉;I/R組,雙腎缺血60 min、恢復灌注4 h建立大鼠I/R損傷模型;利多卡因預先給藥組(L組)夾閉雙側腎動脈前60 min時前靜脈注射利多卡因5 mg/kg,隨后以2 mg·kg~(-1)·h~(-1)速率靜脈輸注60 min;S組和I/R組給予等容量生理鹽水。再灌注4 h時取心臟血樣,采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)法測定心肌肌鈣蛋白I(cTnI)濃度,隨后處死大鼠,取心肌組織,測定心肌丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Western法測定心肌細胞JNK和ERK的表達水平,光鏡下觀察心肌組織及腎組織病理學改變。結果光鏡下可見I/R組呈明顯心肌及腎組織損傷的形態(tài)學變化,L組心肌組織及腎組織損傷明顯減輕。與S組比較,I/R組心肌組織JNK及ERK表達水平升高,血清cTnI濃度、心肌MDA含量升高,SOD活性降低(P0.05);與I/R組比較,L組心肌組織JNK表達水平降低,ERK表達水平升高,血清cTnI濃度、心肌MDA含量降低,SOD活性升高(P0.05)。結論利多卡因預先給藥可減輕I/R大鼠心肌損傷,其機制可能與激活MAPK信號傳導通路,上調ERK和下調JNK表達有關。
[Abstract]:Objective to evaluate the effects of lidocaine on the expression of C-Jun amino-terminal kinase (C-Jun) and extracellular regulated protein kinase (ERK) in myocardial tissue of rats with renal ischemia reperfusion (I / R). Methods Thirty-six healthy Wistar rats, weighing 300,350g, were randomly divided into 3 groups: sham operation group (S group): I / R group with no clamping of renal artery. I / R injury model of rats was established after 60 min of ischemia and 4 h of reperfusion. Lidocaine group (n = 60) was injected with lidocaine 5 mg / kg at 60 min before occlusion, and then was given isovolumic saline at a rate of 2 mg / kg ~ (-1) h ~ (-1) / h ~ (-1) (n = 60 min) and I / R group (n = 60). Cardiac blood samples were taken at 4 h after reperfusion. Cardiac troponin I cTnI concentration was measured by Elisa. Then the rats were killed, myocardial tissue was taken, the content of malondialdehyde (MDA) MDAs and the activity of superoxide dismutase (SOD) were measured. The expression of JNK and ERK in cardiac myocytes was measured by Western method. The pathological changes of myocardial and renal tissues were observed under light microscope. Results under light microscope, I / R group showed obvious morphologic changes of myocardial and renal tissue injury. Compared with group S, the expression of JNK and ERK in myocardial tissue of group I / R increased, the concentration of cTnI in serum and the content of MDA in myocardium increased and the activity of MDA decreased (P 0.05), and the expression of JNK in myocardium of group I / R decreased the expression of JNK and the concentration of cTnI in serum. The content of MDA in myocardium decreased and the activity of sod increased (P 0.05). Conclusion Lidocaine can attenuate myocardial injury in I / R rats, and its mechanism may be related to activation of MAPK signaling pathway, up-regulation of ERK and down-regulation of JNK expression.
【作者單位】： 中山市中醫(yī)院麻醉科;
【分類號】：R965

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本文編號：1991742