天堂国产午夜亚洲专区-少妇人妻综合久久蜜臀-国产成人户外露出视频在线-国产91传媒一区二区三区

降膽固醇藥物新靶標(biāo)前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9的研究進(jìn)展

發(fā)布時(shí)間:2018-05-07 07:42

  本文選題:膽固醇代謝 + 低密度脂蛋白膽固醇 ; 參考:《第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年11期


【摘要】:他汀類藥物主要用于降低血低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)以及預(yù)防心血管疾病,但其臨床療效和機(jī)體的耐受性尚存在不穩(wěn)定性。人類前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9(PCSK9)屬于前蛋白轉(zhuǎn)化酶家族,主要由肝臟產(chǎn)生并分泌入血,可促進(jìn)肝臟中低密度脂蛋白受體(LDLR)的降解,從而參與調(diào)控血LDL-C水平。人群中PCSK9的功能獲得型或缺失型基因突變與血LDL-C含量、心血管疾病患病率密切相關(guān)。可通過負(fù)反饋機(jī)制上調(diào)PCSK9,促進(jìn)LDLR的降解,從而降低他汀類藥物的療效。因此,抑制PCSK9活性可望成為治療高膽固醇血癥的一種新的有效方法。本文主要綜述PCSK9調(diào)節(jié)膽固醇代謝及其臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展。
[Abstract]:Statins are mainly used to reduce LDL-C and prevent cardiovascular disease, but the clinical efficacy and tolerance are still unstable. Human proprotein converting enzyme lysogenin 9 (PCSK9) belongs to the proprotein converting enzyme family, which is mainly produced and secreted into blood by the liver, which can promote the degradation of low density lipoprotein receptor (LDLR) in the liver and thus participate in the regulation of blood LDL-C level. The mutation of PCSK9 functional acquisition type or deletion type gene is closely related to the blood LDL-C content and the prevalence of cardiovascular disease. PCSK9 can be upregulated by negative feedback mechanism to promote the degradation of LDLR and reduce the efficacy of statins. Therefore, inhibition of PCSK9 activity is expected to be a new and effective method for the treatment of hypercholesterolemia. This article reviews the progress in the regulation of cholesterol metabolism by PCSK9 and its clinical application.
【作者單位】: 第二軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)部病理生理學(xué)教研室;
【基金】:國家重點(diǎn)基礎(chǔ)研究發(fā)展計(jì)劃(“973計(jì)劃”,2013CB530603) 國家自然科學(xué)基金(31730042)~~
【分類號】:R96

【相似文獻(xiàn)】

相關(guān)期刊論文 前2條

1 李艷芳;蔣志麗;郭彥青;宋俊迎;;β_3腎上腺素受體對前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9和低密度脂蛋白受體表達(dá)的影響[J];中華老年心腦血管病雜志;2014年06期

2 李長永;白元;秦永文;;前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草溶菌素9抑制劑的研究進(jìn)展[J];藥學(xué)服務(wù)與研究;2013年04期



本文編號:1856009

資料下載
論文發(fā)表

本文鏈接:http://sikaile.net/yixuelunwen/yiyaoxuelunwen/1856009.html


Copyright(c)文論論文網(wǎng)All Rights Reserved | 網(wǎng)站地圖 |

版權(quán)申明:資料由用戶b88e2***提供,本站僅收錄摘要或目錄,作者需要?jiǎng)h除請E-mail郵箱bigeng88@qq.com
国产精品一区二区视频成人| 精品一区二区三区中文字幕| 丝袜诱惑一区二区三区| 麻豆视传媒短视频免费观看| 国产av精品高清一区二区三区| 亚洲国产综合久久天堂| 97人妻人人揉人人躁人人| 99久久国产亚洲综合精品| 又色又爽又无遮挡的视频| 日韩和欧美的一区二区三区| 日本不卡片一区二区三区| 好吊日在线视频免费观看| 中文字幕一二区在线观看| 真实偷拍一区二区免费视频| 麻豆视传媒短视频在线看| 国产精品亚洲一级av第二区| 精品日韩av一区二区三区| 国产亚洲不卡一区二区| 国产日韩欧美专区一区| 好吊日视频这里都是精品| 欧美特色特黄一级大黄片| 91人妻丝袜一区二区三区| 精品综合欧美一区二区三区| 欧美日韩一级黄片免费观看| 午夜精品国产一区在线观看| 中国一区二区三区人妻 | 成人精品国产亚洲av久久 | 欧美大粗爽一区二区三区| 亚洲中文字幕人妻av| 在线免费国产一区二区| 91超精品碰国产在线观看| 国产亚洲二区精品美女久久 | 亚洲国产香蕉视频在线观看| 中国黄色色片色哟哟哟哟哟哟 | 黄片在线观看一区二区三区| 肥白女人日韩中文视频| 欧美中文日韩一区久久| 国产成人精品国产亚洲欧洲 | 亚洲男人的天堂久久a| 日韩特级黄色大片在线观看| 欧美一级片日韩一级片 |