本文選題：全反式維甲酸 + 胃癌�。� 參考：《安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2017年08期

【摘要】：目的研究全反式維甲酸(ATRA)對(duì)胃腺癌細(xì)胞系SGC-7901凋亡的影響,并初步探討其可能的分子機(jī)制。方法 ATRA處理SGC-7901細(xì)胞,Hoechst染色檢測(cè)ATRA對(duì)SGC-7901細(xì)胞凋亡的影響,Western blot法檢測(cè)ATRA對(duì)凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)情況的影響。結(jié)果 ATRA可誘導(dǎo)SGC-7901細(xì)胞的凋亡,且下調(diào)凋亡抑制蛋白Bcl-2的表達(dá),對(duì)促凋亡蛋白Bax的表達(dá)和酶原形式的Caspase-3的表達(dá)沒有影響。結(jié)論 ATRA促進(jìn)SGC-7901細(xì)胞的凋亡,其分子機(jī)制可能是下調(diào)Bcl-2的表達(dá),使Bcl-2/Bax的值降低進(jìn)而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。
[Abstract]:Objective to investigate the effect of ATRAA on apoptosis of gastric adenocarcinoma cell line SGC-7901 and its possible molecular mechanism. Methods the effect of ATRA on apoptosis of SGC-7901 cells was detected by Hoechst staining in SGC-7901 cells treated with ATRA. The effect of ATRA on the expression of apoptosis-related proteins was detected by Western blot assay. Results ATRA could induce apoptosis of SGC-7901 cells and down-regulate the expression of Bcl-2, but had no effect on the expression of Bax and Caspase-3. Conclusion ATRA can promote the apoptosis of SGC-7901 cells, and its molecular mechanism may be to down-regulate the expression of Bcl-2, reduce the value of Bcl-2/Bax, and then promote the apoptosis of SGC-7901 cells.
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室生物化學(xué)與分子生物學(xué)教研室安徽省省部共建教育部重要遺傳病基因資源利用重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;安徽公安職業(yè)學(xué)院;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào):81201907) 高校省級(jí)優(yōu)秀青年人才基金項(xiàng)目(編號(hào):2012SQRL067) 安徽醫(yī)科大學(xué)博士科研基金(編號(hào):XJ201229)
【分類號(hào)】：R96

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