本文選題：阿維菌素　切入點：膠質瘤　出處：《山東醫(yī)藥》2017年27期 　論文類型：期刊論文

【摘要】：目的觀察阿維菌素(AVMs)對膠質母細胞瘤U251細胞增殖、凋亡的影響,并探討其相關機制。方法傳代培養(yǎng)U251細胞,將細胞分為藥物實驗組和陰性對照組,藥物實驗組給予不同濃度的AVMs處理,陰性對照組不加AVMs。取藥物實驗組細胞,分別給予2、4、6、8、10、12μmol/L的AVMs,采用MTT法測算給藥24、48、72 h后U251細胞的增殖抑制率。取藥物實驗組細胞,分別給予4、8μmol/L的AVMs培養(yǎng)72 h后,測算各組細胞凋亡率,檢測各組細胞線粒體膜電位及細胞中的Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白。結果 2、4、6、8、10、12μmol/L的AVMs作用于U251細胞后,細胞增殖抑制率逐漸升高,AVMs作用24、48、72 h后U251細胞增殖抑制率也逐漸升高;AVMs對U251細胞的增殖抑制作用呈時間、劑量依賴性(P均0.01)。AVMs作用72 h時對U251細胞增殖的IC_(50)為5.220μmol/L。陰性對照組與藥物實驗組4、8μmol/L亞組的細胞凋亡率分別為5.2%±0.16%、31.5%±0.43%、52.4%±0.72%,細胞線粒體膜電位分別為92.4±2.52、85.2±1.32、45.3±0.75,三組細胞凋亡率和線粒體膜電位相比,P均0.01。陰性對照組和藥物實驗組4μmol/L亞組、8μmol/L亞組細胞中Caspase-3、Bax蛋白相對表達量依次升高,Bcl-2蛋白相對表達量依次降低(P均0.01)。結論 AVMs可抑制U251細胞增殖并促進其凋亡,作用機制可能與降低細胞線粒體膜電位、調節(jié)凋亡相關蛋白表達有關。
[Abstract]:Objective to observe the effect of avermectin (AVMs) on the proliferation and apoptosis of glioblastoma U251 cells, and to explore its mechanism. Methods U251 cells were subcultured and divided into two groups: drug test group and negative control group. The drug experimental group was treated with different concentrations of AVMs, while the negative control group was not treated with AVMs.According to the drug experimental group cells, the cells of the drug experimental group were treated with 12 渭 mol/L, respectively. The proliferation inhibition rate of U251 cells was calculated by MTT method after 244872 h administration of the drug, and the cell proliferation inhibition rate of U251 cells was measured by the method of MTT. After cultured with 4 渭 mol/L AVMs for 72 h, the apoptosis rate was measured, and the mitochondrial membrane potential and Caspase-3 Bcl-2pBax protein in the cells were measured. Results the cell line U251 cells were treated with the AVMs of 81010 渭 mol/L. The inhibition rate of proliferation of U251 cells increased gradually after treatment with AVMs for 24 h and 48 h for 72 h. The inhibitory effect of AVMs on the proliferation of U251 cells was also increased for a period of time, and the inhibitory effect of AVMs on the proliferation of U251 cells was also increased. At 72 h, the ICS50 of proliferation of U251 cells in dose-dependent manner was 5.220 渭 mol / L. The apoptotic rates of the negative control group and the drug experimental group of 4U 8 渭 mol/L subgroup were 5.2% 鹵0.16% 鹵0.4352.4% 鹵0.72%, respectively, and the mitochondrial membrane potential of the three groups were 92.4 鹵2.522 鹵1.32 鹵1.32 鹵45.3 鹵0.75, respectively. The cell apoptosis rate and mitochondrial cell apoptosis rate of the three groups were 31.5% 鹵0.43% 鹵0.72%, respectively, and the mitochondrial membrane potential of the three groups were 92.4 鹵2.52 鹵1.32 鹵1.32 鹵0.75, respectively. The relative expression of Caspase-3 and Bax protein in the cells of the negative control group and the 4 渭 mol/L subgroup of the drug experimental group increased in turn, and the relative expression of Bcl-2 protein decreased in turn. Conclusion AVMs can inhibit the proliferation and promote the apoptosis of U251 cells. The mechanism may be related to the reduction of mitochondrial membrane potential and the regulation of apoptosis-related protein expression.
【作者單位】： 南方醫(yī)科大學;陸軍總醫(yī)院附屬八一腦科醫(yī)院;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81271316)
【分類號】：R96

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本文編號：1622706