本文關(guān)鍵詞：科羅索酸對(duì)胰島素抵抗細(xì)胞糖代謝的影響及其機(jī)制研究　出處：《中南大學(xué)》2014年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 3T3-L1脂肪細(xì)胞 胰島素抵抗 葡萄糖消耗 科羅索酸 GLUT4 IRS-1 CAP

【摘要】：目的：研究科羅索酸對(duì)胰島素抵抗3T3-1脂肪細(xì)胞和HepG2細(xì)胞糖代謝的影響,并對(duì)其機(jī)制進(jìn)行初探。 方法：采用高糖高胰島素方法誘導(dǎo)3T3-L1脂肪細(xì)胞24小時(shí)建立胰島素抵抗模型,用不同濃度的科羅索酸處理該模型細(xì)胞24小時(shí),并設(shè)置正常對(duì)照、胰島素抵抗模型組、二甲雙胍陽性對(duì)照組,通過葡萄糖氧化酶法檢測(cè)細(xì)胞培養(yǎng)基中葡萄糖的濃度來判斷該藥的療效,提取細(xì)胞RNA進(jìn)行RT-PCR實(shí)驗(yàn),觀察科羅索酸對(duì)脂肪細(xì)胞葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)子4(GLUT4)、胰島素受體底物1(IRS-1)、Cb1相關(guān)蛋白(CAP) mRNA表達(dá)的影響,并用HepG2細(xì)胞胰島素抵抗模型驗(yàn)證科羅索酸的降糖效果。 結(jié)果：科羅索酸和二甲雙胍均能促進(jìn)胰島素抵抗3T3-L1脂肪細(xì)胞和HepG2細(xì)胞的糖代謝：1.在胰島素抵抗3T3-L1脂肪細(xì)胞中,使用0.001、0.005、0.01、0.1、0.5、1mmol/L的科羅索酸處理的脂肪細(xì)胞的葡萄糖消耗量分別增加了5.60%、12.56%、22.82%、48.79%、27.80%、19.35%,0.1mmol/L的效果最強(qiáng)；經(jīng)0.001、0.01、0.1、0.5、1mmol/L的二甲雙胍處理的脂肪細(xì)胞的葡萄糖消耗量分別增加了2.44%、10.78%、28.49%、56.02%、55.04%,在0.5mmol/L時(shí)達(dá)最大值,之后趨于飽和；同等濃度的科羅索酸組與二甲雙胍組比較,低濃度(0.001-0.1mmol/L)科羅索酸的效果優(yōu)于二甲雙胍,兩者最大的葡萄糖消耗量均十分接近于正常水平,而科羅索酸所需的濃度僅為二甲雙胍的1/5。與模型組比較,科羅索酸組的GLUT4和IRS-1基因的表達(dá)量分別增長(zhǎng)了34.27%、22.05%,二甲雙胍組的GLUT4和IRS-1基因的表達(dá)量分別增長(zhǎng)了39.24%、28.57%。2.不同濃度(0.001、0.01、0.1、0.5、1mmol/L)的科羅索酸處理的HepG2細(xì)胞,其葡萄糖消耗量分別增加了0.7%、8.7%、16.5%、16.2%、11.0%。 結(jié)論：科羅索酸能促進(jìn)胰島素抵抗脂肪細(xì)胞和HepG2細(xì)胞的糖代謝,減輕細(xì)胞的胰島素抵抗；其降糖機(jī)制可能與GLUT4和IRS-1基因表達(dá)量的上調(diào),促進(jìn)相關(guān)蛋白的表達(dá)來調(diào)節(jié)葡萄糖的代謝。
[Abstract]:Aim: to study the effect of clofloxacin on glucose metabolism of insulin resistant 3T3-1 adipocytes and HepG2 cells and to explore its mechanism. Methods: 3T3-L1 adipocytes were induced with high glucose and high insulin for 24 hours to establish insulin resistance model. The model cells were treated with different concentrations of Corozo acid for 24 hours. Insulin resistance model group, metformin positive control group, glucose oxidase assay to determine the concentration of glucose in the cell culture medium to determine the efficacy of the drug, extract cell RNA for RT-PCR experiment. To observe the effect of Corozo acid on the mRNA expression of glucose transporter (GLUT4) and insulin receptor substrate (IRS-1) in adipocytes. HepG2 cell insulin resistance model was used to verify the hypoglycemic effect of Corozo acid. Results: both Corozo acid and metformin could promote glucose metabolism in insulin resistant 3T3-L1 adipocytes and HepG2 cells. Glucose consumption in adipocytes treated with 0. 001g / L Corozo acid increased by 5.60%, respectively. 12.56 with 22.82 and 48.79, with 27.80 and 19.350.The effect of 0.1 mmol / L was the strongest; The glucose consumption of adipocytes treated with 0.001mmol / L metformin increased by 2.44g 10.78%, respectively. 28.49 56.02 and 55.04, reaching the maximum at 0.5 mmol / L and then reaching saturation; In the same concentration of Corozo acid group compared with metformin group, the effect of Corozo acid at low concentration of 0.001-0.1 mmol / L was better than that of metformin group. The maximum glucose consumption of both groups was very close to the normal level, while the concentration of Corozo acid was only 1 / 5 of metformin, compared with the model group. The expression of GLUT4 and IRS-1 in Corozo acid group increased by 34.27% and 22.05% respectively. The expression of GLUT4 gene and IRS-1 gene in metformin group increased by 39.24 and 28.57, respectively. The glucose consumption of HepG2 cells treated with 1 mmol / L Corozo acid increased by 0.7 and 8.7 and 16.2and 11.0, respectively. Conclusion: Corozo acid can promote glucose metabolism of insulin resistant adipocytes and HepG2 cells and reduce insulin resistance. The hypoglycemic mechanism may be associated with the up-regulation of GLUT4 and IRS-1 gene expression and the regulation of glucose metabolism by promoting the expression of related proteins.
【學(xué)位授予單位】：中南大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R96

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1440142