本文關鍵詞：泛素連接酶Cbl-b調控p38MAPK在胰島素與硒協(xié)同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌細胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的初步探討胰島素和硒協(xié)同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌細胞凋亡的機制。方法 SD大鼠50只,隨機分為空白對照組(Control組)、糖尿病心肌病模型組(DCM組)、糖尿病心肌病+胰島素組(DCM+In組)、糖尿病心肌病+硒組(DCM+Se組)、糖尿病心肌病+胰島素+硒組(DCM+In+Se組)。TUNEL法觀察心肌細胞凋亡;Western blot觀察凋亡相關蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的變化,同時觀察Cbl-b和p38MAPK表達變化;免疫沉淀法檢測Cbl-b與p38MAPK、Ku70與Bax之間的相互作用。結果胰島素與硒協(xié)同抑制心肌細胞凋亡(P0.01);胰島素聯(lián)合硒協(xié)同,增加Cbl-b的表達,降低p38MAPK表達(P0.01);兩藥聯(lián)合協(xié)同增加Cbl-b與p38MAPK、Ku70與Bax之間的相互作用(P0.01)。結論胰島素與硒通過調控Cbl-b,抑制p38MAPK而阻止Bax轉位來協(xié)同抑制心肌細胞凋亡。
【作者單位】： 西安醫(yī)學院藥理學與毒理學教研室;延安大學咸陽醫(yī)院老年病科;
【基金】：陜西省教育廳自然科學項目(No 15JK1633) 西安醫(yī)學院重點學科建設經費資助
【分類號】：R965
【正文快照】： 2;R587.2;R916.3p38MAPK而阻止Bax轉位來協(xié)同抑制心肌細胞凋亡。高血糖及其誘導的氧化應激可通過激活p38MAPK促使Ku70釋放出與之結合的Bax,進而Bax從細胞質進入線粒體,同時激活凋亡程序中最后的執(zhí)行者caspase-3,啟動細胞的線粒體凋亡途徑[1-2]。Cbl-b是糖尿病發(fā)生中的一個易感

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本文編號：1172972