本文關(guān)鍵詞：泛素連接酶Cbl-b調(diào)控p38MAPK在胰島素與硒協(xié)同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌細(xì)胞凋亡中的作用

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【摘要】：目的初步探討胰島素和硒協(xié)同抑制糖尿病心肌病大鼠心肌細(xì)胞凋亡的機制。方法 SD大鼠50只,隨機分為空白對照組(Control組)、糖尿病心肌病模型組(DCM組)、糖尿病心肌病+胰島素組(DCM+In組)、糖尿病心肌病+硒組(DCM+Se組)、糖尿病心肌病+胰島素+硒組(DCM+In+Se組)。TUNEL法觀察心肌細(xì)胞凋亡;Western blot觀察凋亡相關(guān)蛋白Bcl-2、caspase-3和PARP剪切片段的變化,同時觀察Cbl-b和p38MAPK表達變化;免疫沉淀法檢測Cbl-b與p38MAPK、Ku70與Bax之間的相互作用。結(jié)果胰島素與硒協(xié)同抑制心肌細(xì)胞凋亡(P0.01);胰島素聯(lián)合硒協(xié)同,增加Cbl-b的表達,降低p38MAPK表達(P0.01);兩藥聯(lián)合協(xié)同增加Cbl-b與p38MAPK、Ku70與Bax之間的相互作用(P0.01)。結(jié)論胰島素與硒通過調(diào)控Cbl-b,抑制p38MAPK而阻止Bax轉(zhuǎn)位來協(xié)同抑制心肌細(xì)胞凋亡。
【作者單位】： 西安醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)與毒理學(xué)教研室;延安大學(xué)咸陽醫(yī)院老年病科;
【基金】：陜西省教育廳自然科學(xué)項目(No 15JK1633) 西安醫(yī)學(xué)院重點學(xué)科建設(shè)經(jīng)費資助
【分類號】：R965
【正文快照】： 2;R587.2;R916.3p38MAPK而阻止Bax轉(zhuǎn)位來協(xié)同抑制心肌細(xì)胞凋亡。高血糖及其誘導(dǎo)的氧化應(yīng)激可通過激活p38MAPK促使Ku70釋放出與之結(jié)合的Bax,進而Bax從細(xì)胞質(zhì)進入線粒體,同時激活凋亡程序中最后的執(zhí)行者caspase-3,啟動細(xì)胞的線粒體凋亡途徑[1-2]。Cbl-b是糖尿病發(fā)生中的一個易感

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1 楊競;白藜蘆醇抗糖尿病心肌病心肌纖維化作用及機制研究[D];遵義醫(yī)學(xué)院;2013年

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本文編號：1172972