本文關鍵詞：度洛西汀對小腦顆粒神經元谷氨酸毒性作用的保護作用及機制

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【摘要】：目的觀察度洛西汀對小腦顆粒神經元谷氨酸毒性作用的保護作用及機制。方法體外培養(yǎng)CD-1小鼠小腦顆粒神經元,神經元細胞隨機分為8組:對照組,谷氨酸組,度洛西汀組,度洛西汀+谷氨酸組,SB204741處理組,SB204741+谷氨酸組,LY294002處理組,LY294002+谷氨酸組。采用TUNEL法檢測神經元細胞凋亡程度,采用共聚焦顯微鏡fura-2探針檢測神經元內Ca~(2+)水平。結果與對照組比較,谷氨酸毒性能明顯增加神經元凋亡[(1.62±0.96)比(13.98±3.49)](P0.05),度洛西汀顯著抑制由谷氨酸毒性引起的神經元凋亡。度洛西汀能降低由谷氨酸毒性激活的神經元內Ca~(2+)升高。5-HT_(2B)SB204741能抑制由谷氨酸毒性引起的神經元凋亡和神經元內Ca~(2+)升高,而LY294002只能抑制谷氨酸毒性引起的神經元凋亡,對于谷氨酸毒性引起的神經元內Ca~(2+)升高無作用。結論度洛西汀具有抵抗神經元谷氨酸毒性作用,其機制主要是通過5-HT_(2B)受體活化細胞內鈣庫釋放,從而引起EGFR間接激活PI3K/AKT/m TOR通路,抑制由谷氨酸毒性引起的神經元凋亡。
【作者單位】： 長沙市第一醫(yī)院神經內2科;
【關鍵詞】： 度洛西汀 谷氨酸毒性 神經元
【分類號】：R965
【正文快照】： 谷氨酸是中樞神經系統(tǒng)中最重要的興奮性神經遞質之一[1-2],谷氨酸毒性是指谷氨過度釋放引起的神經元過度興奮,造成神經元不同程度的損傷和死亡[3]。腦卒中、腦缺血、阿爾茨海默病和亨延頓病等多種中樞神經系統(tǒng)疾病的共同特征是谷氨酸過度釋放引起的神經毒性作用[4]。鹽酸度洛

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本文編號：1073625