本文關(guān)鍵詞：三氧化二砷對小鼠腎氧化應(yīng)激和甲硫氨酸亞砜還原酶基因表達(dá)的影響

  更多相關(guān)文章： 三氧化二砷 腎 氧化應(yīng)激 甲硫氨酸亞砜還原酶 小鼠

【摘要】：砷暴露或過量吸收能導(dǎo)致多種疾病和病理損傷。本文旨在研究三氧化二砷(As_2O_3)暴露對小鼠腎氧化應(yīng)激與甲硫氨酸亞砜還原酶基因表達(dá)的影響。對6周齡雄性小鼠分別用不同劑量(0、0.3、1.0、3.0、6.0、9.0 mg/kg)As_2O_3進(jìn)行連續(xù)3周頸部皮下注射處理,然后分析小鼠腎脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物丙二醛(malondialdehyde,MDA)質(zhì)量摩爾濃度、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)比活性和4種甲硫氨酸亞砜還原酶(methionine sulfoxide reductase,Msr)基因Msr A、Msr B1、Msr B2、Msr B3表達(dá)情況的變化。結(jié)果顯示,不同劑量As_2O_3處理對小鼠腎膜脂過氧化水平?jīng)]有顯著影響;As_2O_3誘導(dǎo)了SOD比活性的增加,但9.0 mg/kg劑量組SOD比活性顯著降低;不同Msr基因?qū)s_2O_3表現(xiàn)出差異性反應(yīng),Msr A、Msr B3基因表達(dá)不受影響,As_2O_3處理后Msr B1基因的表達(dá)顯著下調(diào),而高劑量的As_2O_3則顯著上調(diào)了Msr B2基因的表達(dá)。結(jié)果表明,9.0 mg/kg以下的As_2O_3暴露對小鼠腎膜脂過氧化影響不大,但明顯誘導(dǎo)了SOD比活性的上升,Msr B2基因在小鼠腎適應(yīng)As_2O_3暴露中發(fā)揮了重要作用。
【作者單位】： 華南農(nóng)業(yè)大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院;廣東華農(nóng)溫氏畜牧股份有限公司;
【關(guān)鍵詞】： 三氧化二砷 腎 氧化應(yīng)激 甲硫氨酸亞砜還原酶 小鼠
【基金】：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(31402264,31502131)
【分類號】：R965
【正文快照】： 三氧化二砷(As2O3)是一種多作用靶點(diǎn)的凋亡誘導(dǎo)藥物,在急性早幼粒細(xì)胞白血病(acute promye-locytic leukemia,APL)的治療中療效顯著[1]。然而,砷作為Ⅰ級致癌物,它的致癌性和細(xì)胞毒性也被廣泛報(bào)道,砷可以造成多臟器損傷,引起多器官的癌癥[2]。在對三氧化二砷的研究中,人們對砷

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