本文關(guān)鍵詞：喉鱗狀細(xì)胞癌中微血管密度與PI3K、VEGF表達(dá)及臨床意義

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【摘要】：目的：探討喉癌患者中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）表達(dá)水平及其與喉癌血管生成的關(guān)系，并且探討VEGF與PI3K在調(diào)控血管生成過(guò)程中的相互作用。 方法：利用免疫組化的實(shí)驗(yàn)方法對(duì)40例喉癌手術(shù)石蠟標(biāo)本和10例癌旁正常黏膜中VEGF、PI3K及微血管密度（MVD）的表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)。 結(jié)果：喉癌中VEGF、PI3K陽(yáng)性表達(dá)率分別為80.0%（32/40）、87.5%（35/40）。MVD為48.24±10.54，癌旁正常黏膜中VEGF、PI3K陽(yáng)性表達(dá)率分別為40.0%（4/10）、20.0%（2/10），，MVD為19.14±7.10。喉癌組較正常黏膜組血管密度增加。PI3K、VEGF在喉癌組中較正常黏膜組高表達(dá)。PI3K、VEGF均與MVD呈正相關(guān)。在調(diào)控血管生成過(guò)程中，PI3K與VEGF呈正相關(guān)。在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組，PI3K、VEGF、MVD均高于非轉(zhuǎn)移組。 結(jié)論：PI3K、VEGF均參與喉癌的血管生成。PI3K能通過(guò)促進(jìn)VEGF的表達(dá)，在喉癌血管生成中發(fā)揮關(guān)鍵作用，共同參與喉癌頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移過(guò)程。
【關(guān)鍵詞】：喉鱗狀細(xì)胞癌 磷脂酰肌醇-3激酶 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子 血管形成
【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R739.65
【目錄】：

• 摘要5-6
• ABSTRACT6-8
• 第一章 前言8-13
• 第二章 材料與方法13-21
• 第三章 結(jié)果21-26
• 第四章 討論26-29
• 第五章 結(jié)論29-30
• 參考文獻(xiàn)30-33
• 文獻(xiàn)綜述33-38
• 參考文獻(xiàn)36-38
• 附錄38-39
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況39-40
• 致謝40-41
• 作者簡(jiǎn)歷41

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前1條

1 李春海,李克勤;腫瘤微血管生成的機(jī)制與腫瘤侵襲和轉(zhuǎn)移[J];中華腫瘤雜志;2000年03期

本文編號(hào)：725165