本文關(guān)鍵詞：腎素原受體在糖尿病視網(wǎng)膜病變中的作用及其機(jī)制研究

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【摘要】：目的觀察糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生過(guò)程中腎素原受體(PRR)及血管緊張素Ⅱ受體2(AT2R)的表達(dá)水平及視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡情況,闡明PRR與糖尿病視網(wǎng)膜神經(jīng)細(xì)胞凋亡的關(guān)系。方法建立鏈尿佐菌素誘導(dǎo)的糖尿病SD大鼠模型,建模成功后分別在4周、8周和12周用免疫組化法檢測(cè)CD14及8-羥脫氧鳥苷分子的表達(dá),檢測(cè)糖尿病及對(duì)照組視網(wǎng)膜AT2R、PRR mRNA的表達(dá)及細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表達(dá)。結(jié)果各病程SD大鼠視網(wǎng)膜AT2R和PRR的mRNA表達(dá)水平較對(duì)照組明顯升高(P0.05),隨病程的延長(zhǎng)表達(dá)量隨之增多。病程越長(zhǎng)糖尿病組大鼠視網(wǎng)膜組織凋亡細(xì)胞數(shù)量越多,各階段病程CD14染色未見(jiàn)明顯新生血管。通過(guò)相關(guān)性分析顯示,PRR和AT2R表達(dá)水平與神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡相關(guān)。各病程大鼠視網(wǎng)膜ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表達(dá)量顯著高于對(duì)照組。結(jié)論糖尿病視網(wǎng)膜病變中PRR和AT2R的表達(dá)與大鼠糖尿病視網(wǎng)膜病變的神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡相關(guān),可能通過(guò)增加ERK的磷酸化水平發(fā)揮功能作用。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院眼科;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病視網(wǎng)膜病變 腎素血管緊張素系統(tǒng) ERK信號(hào)通路
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào):81300755) 安徽高校省級(jí)自然科學(xué)基金重點(diǎn)項(xiàng)目(編號(hào):KJ2013A147)
【分類號(hào)】：R587.2;R774.1
【正文快照】： 2015-03-16接收糖尿病性視網(wǎng)膜病(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病性微血管病變中最常見(jiàn)的并發(fā)癥,也是糖尿病最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一。糖尿病視網(wǎng)膜病變的病因復(fù)雜,至今發(fā)病機(jī)制不明。糖尿病視網(wǎng)膜病變主要以氧化作用造成視網(wǎng)膜的損傷,8-羥脫氧鳥苷(8-hydroxy-2’-deoxyguanosin

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前4條

1 高玉;吳晉暉;柳林;;鏈脲佐菌素誘發(fā)性糖尿病大鼠早期視網(wǎng)膜病變模型的建立[J];第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào);2010年10期

2 陳晨;王育t，

本文編號(hào)：702082