本文關(guān)鍵詞：髓鞘堿性蛋白、β淀粉樣前體蛋白和腦啡肽在間歇低氧大鼠腦內(nèi)的表達及還原型谷胱甘肽的保護作用

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【摘要】：目的通過建立模擬阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(OSAHS)的間歇低氧(IH)動物模型,研究IH是否對大鼠腦內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細胞造成損傷,以及IH腦損傷可能的發(fā)病機制和保護措施。 方法24只成年雄性Wistar大鼠隨機平均分為IH組、GSH組和對照組。IH組以10%的低氧環(huán)境,按照“低氧30s+復(fù)氧210s”進行循環(huán),每天8h。GSH組在IH組的基礎(chǔ)上,每只大鼠每天腹腔注射抗氧化劑還原型谷胱甘肽(GSH)0.5g/kg。30天后取大鼠海馬、下丘腦和腦干三個不同部位的腦組織。采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)的方法,測定神經(jīng)膠質(zhì)細胞損傷標(biāo)記物髓鞘堿性蛋白(MBP)的表達,在其它疾病腦損傷中發(fā)揮重要作用的p淀粉樣前體蛋白(APP)和腦啡肽(ENK)的表達。采用ELLASA法檢測氧化應(yīng)激標(biāo)記物丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。應(yīng)用單因素方差分析對實驗結(jié)果進行比較。 結(jié)果MBP mRNA在海馬、下丘腦、腦干的表達,IH組高于對照組,GSH組低于IH組(P0.05)；APP mRNA在海馬、下丘腦和腦干的表達,IH組高于對照組,GSH組低于IH組(P0.05)；ENK mRNA在海馬、下丘腦、腦干的表達,IH組高于對照組(P0.05)。在海馬、下丘腦、腦干,IH組與對照組相比,MDA升高,SOD降低；GSH組與IH組相比,MDA降低,SOD升高。 結(jié)論IH可引起大鼠腦內(nèi)神經(jīng)膠質(zhì)細胞的損傷；APP和ENK可能在IH腦損傷中發(fā)揮作用；抗氧化劑GSH對IH腦損傷可能具有保護作用。
【關(guān)鍵詞】：睡眠呼吸暫停 間歇低氧 髓鞘堿性蛋白 β淀粉樣前體蛋白 腦啡肽 還原型谷胱甘肽
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R766
【目錄】：

• 摘要3-4
• Abstract4-7
• 第一章 前言7-21
• 1.1 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征7-8
• 1.2 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與腦損傷8-11
• 1.3 髓鞘堿性蛋白與腦損傷11-12
• 1.4 β淀粉樣前體蛋白與腦損傷12-14
• 1.5 腦啡肽與腦損傷14-16
• 1.6 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與氧化應(yīng)激16-19
• 1.7 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征研究模型19-21
• 第二章 間歇低氧動物模型的建立21-24
• 2.1 間歇低氧設(shè)備構(gòu)成21
• 2.2 間歇低氧設(shè)備原理21-22
• 2.3 間歇低氧動物模型的建立和評估方法22-23
• 2.4 間歇低氧動物反應(yīng)23
• 2.5 模擬倉內(nèi)氧濃度的變化23-24
• 第三章 材料和方法24-27
• 3.1 材料24
• 3.2 實驗對象及干預(yù)措施24
• 3.3 髓鞘堿性蛋白、β淀粉樣前體蛋白和腦啡肽表達的測定24-26
• 3.4 丙二醛和超氧化物歧化酶的測定26
• 3.5 統(tǒng)計學(xué)處理26-27
• 第四章 結(jié)果27-32
• 4.1 髓鞘堿性蛋白的表達27
• 4.2 β淀粉樣前體蛋白的表達27
• 4.3 腦啡肽的表達27
• 4.4 氧化應(yīng)激指標(biāo)27-32
• 第五章 討論32-40
• 第六章 結(jié)論40-41
• 參考文獻41-43
• 附錄43-44
• 在學(xué)期間的研究成果44-45
• 致謝45

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

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本文編號：698883