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B細(xì)胞信號傳導(dǎo)通路中SYK等因子的變化致變應(yīng)性鼻炎發(fā)作機(jī)制的研究

發(fā)布時(shí)間:2024-12-11 21:49
  目的:變應(yīng)性鼻炎(AllergicRhinitis,AR),又稱過敏性鼻炎,是一種鼻黏膜慢性炎癥性疾病,由鼻黏膜I型變態(tài)反應(yīng)引起。它是一種由環(huán)境中的變應(yīng)原如塵螨、花粉等誘發(fā)的鼻腔過敏性疾病,其發(fā)病率在10-25%之間,目前治療主要以抗過敏的藥物治療為主,是一種難以治愈但可以長期控制的疾病,其發(fā)病機(jī)制仍需進(jìn)一步闡明,以獲得新的防治措施。B細(xì)胞主要介導(dǎo)體液免疫,B細(xì)胞受體(由mIg分子和相關(guān)的Igα/Igβ組成)特異識別一些變應(yīng)原,并在T細(xì)胞及其相關(guān)細(xì)胞因子的共同協(xié)作下,誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖活化,啟動形成一個由BCR組成的”信號小體”,使機(jī)體產(chǎn)生可以致敏的IgE抗體。這條通路以表面抗原(Antigen)和免疫球蛋白(Immunoglobulin Ig)結(jié)合的地方作為起點(diǎn),交叉結(jié)合的Ig受體進(jìn)入特殊的存在大量的結(jié)合蛋白和信號分子的細(xì)胞膜區(qū)域或脂質(zhì)雙分子層,其中Src蛋白家族的Lyn等與脂質(zhì)雙分子層或細(xì)胞膜區(qū)域結(jié)合后,定位在內(nèi)側(cè)細(xì)胞質(zhì)膜上,通過磷酸化Igα/β途徑來激活BCR,從而進(jìn)一步誘導(dǎo)Igα/β胞質(zhì)尾區(qū)的免疫受體酪氨酸激活基序ITAMs與TPKs、Syk上的SHP1非共價(jià)結(jié)合,以激活下游通路。本...

【文章頁數(shù)】:41 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
符號說明
第1章 引言
第2章 材料與方法
    2.0 主要試劑與儀器
        2.0.1 主要試劑
        2.0.2 主要溶液配制
        2.0.3 主要儀器設(shè)備
    2.1 研究對象
    2.2 標(biāo)本采集
    2.3 實(shí)驗(yàn)方法
        2.3.1 檢測原理
        2.3.2 操作步驟
    2.4 結(jié)果判定
    2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
第3章 結(jié)果
    3.1 AR組與對照組血清SYK的檢測結(jié)果
    3.2 AR組與對照組血清LYN的檢測結(jié)果
    3.3 AR組與對照組血清SHP1的檢測結(jié)果
    3.4 AR患者血清中SYK、LYN及SHP1表達(dá)水平相關(guān)性分析
第4章 討論
第5章 結(jié)論
第6章 結(jié)局與展望
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    1 Lyn激酶的結(jié)構(gòu)、特點(diǎn)和功能
    2 Lyn激酶在過敏性鼻炎發(fā)病機(jī)制中的作用
        2.1 粘膜慢性炎癥
        2.2 鼻腔黏液高分泌
        2.3 Th1/Th2細(xì)胞的失衡機(jī)制
        2.4 免疫及變態(tài)反應(yīng)機(jī)制
    3 結(jié)語與展望
    參考文獻(xiàn)
附錄
    1. 碩士期間學(xué)術(shù)成果
致謝



本文編號:4016333

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