背景與目的:慢性阻塞性肺疾病(COPD)和阻塞性睡眠呼吸暫停(OSA)均是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,低氧是兩者共同的病理生理特征。兩者并存,稱為重疊綜合征(OS)。同單純COPD或OSA相比,OS會(huì)引起更加嚴(yán)重的夜間低氧血癥、高碳酸血癥和肺動(dòng)脈高壓,心血管疾病的發(fā)生更早更嚴(yán)重,死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯增加。血管內(nèi)皮損傷是動(dòng)脈粥樣硬化疾病的始動(dòng)環(huán)節(jié),繼而導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生。目前對(duì)于OS與心血管疾病并發(fā)癥之間潛在的作用機(jī)制尚不十分明確,可能與誘導(dǎo)內(nèi)皮損傷的低氧引起的炎癥反應(yīng)、細(xì)胞凋亡等有關(guān)。因此,我們建立了肺氣腫合并間歇低氧大鼠模型,研究其系統(tǒng)炎癥狀態(tài)及內(nèi)皮細(xì)胞凋亡水平的變化,并探討抗氧化劑干預(yù)是否可以通過抑制炎癥反應(yīng)和內(nèi)皮細(xì)胞凋亡起到保護(hù)血管內(nèi)皮的作用,為OS患者心血管疾病的防治提供新的策略和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。實(shí)驗(yàn)方法:將66只成年雄性Wistar大鼠隨機(jī)分成6組:常氧對(duì)照組(NC組)、間歇低氧組(IH組)、熏煙暴露組(CH組)、熏煙暴露重疊IH組(OS組)、重疊暴露NaCl干預(yù)組(OSN組)、重疊暴露Tempol干預(yù)組(OST組),按照上述不同方式暴露8周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束前兩天,每組隨機(jī)抽取3只大鼠進(jìn)行動(dòng)脈血...

【文章頁(yè)數(shù)】：78 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
縮略語(yǔ)/符號(hào)說明
前言
    研究現(xiàn)狀、成果
    研究目的、方法
一、肺氣腫合并間歇低氧大鼠模型的建立
    1.1 對(duì)象和方法
        1.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物
        1.1.2 試劑和儀器
        1.1.3 實(shí)驗(yàn)方法
    1.2 結(jié)果
        1.2.1 實(shí)驗(yàn)大鼠一般情況
        1.2.2 低氧艙內(nèi)實(shí)時(shí)檢測(cè)的氧濃度變化
        1.2.3 預(yù)實(shí)驗(yàn)中動(dòng)脈血?dú)夥治龅慕Y(jié)果
        1.2.4 肺臟病理形態(tài)學(xué)結(jié)果
    1.3 討論
        1.3.1 肺氣腫模型的建立
        1.3.2 IH模型的建立
        1.3.3 肺氣腫合并IH大鼠模型
    1.4 小結(jié)
二、肺氣腫合并間歇低氧大鼠炎癥損傷、內(nèi)皮細(xì)胞凋亡水平及抗氧化干預(yù)的研究
    2.1 對(duì)象和方法
        2.1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型的建立及分組與第一部分相同
        2.1.2 儀器和試劑
        2.1.3 實(shí)驗(yàn)方法
    2.2 結(jié)果
        2.2.1 大鼠外周血ICAM-1、VCAM-1水平
        2.2.2 大鼠CECs凋亡率變化
        2.2.3 抗氧化劑tempol干預(yù)對(duì)大鼠外周血ICAM-1、VCAM-1水平的影響
        2.2.4 抗氧化劑tempol干預(yù)對(duì)大鼠CECs凋亡率的影響
    2.3 討論
        2.3.1 肺氣腫合并間歇低氧大鼠炎癥損傷水平的研究
        2.3.2 肺氣腫合并間歇低氧大鼠內(nèi)皮細(xì)胞凋亡水平的研究
        2.3.3 肺氣腫合并間歇低氧大鼠抗氧化干預(yù)的研究
    2.4 小結(jié)
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
發(fā)表論文和參加科研情況說明
綜述 重疊綜合征與內(nèi)皮功能障礙
    綜述參考文獻(xiàn)
致謝
個(gè)人簡(jiǎn)歷



本文編號(hào)：3838614