視網(wǎng)膜退行性病變是主要的致盲性眼病,主要有年齡相關(guān)性黃斑變性和糖尿病視網(wǎng)膜病變,其發(fā)病率高,嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量,且臨床上治療各異,效果往往不明顯。過度的氧化應(yīng)激會(huì)引起人視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞(Retina Pigment Epithelium,RPE)和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(Retinal Ganglion Cells,RGCs)的嚴(yán)重?fù)p傷,進(jìn)而導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)退行性病變。因此,研究視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞對氧化應(yīng)激損傷的病理生理過程顯得尤為重要。神經(jīng)連接蛋白3(Neuroligin 3,NLGN3)是一類細(xì)胞粘附分子,廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng),在軸突的引導(dǎo)和突觸的發(fā)生中起重要作用。研究報(bào)道,NLGN3作為關(guān)鍵的有絲分裂原可以有效的促進(jìn)人腫瘤細(xì)胞增殖。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)NLGN3可以通過激活酪氨酸激酶受體及下游的信號(hào)通路(比如PI3KAkt-m TOR),進(jìn)而促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展進(jìn)程。然而,目前NLGN3對人視網(wǎng)膜細(xì)胞的潛在作用還不是很清楚。本研究采用視網(wǎng)膜兩種主要細(xì)胞—視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞和視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞作為研究對象,首先觀察NLGN3對過氧化氫(H2O2)誘導(dǎo)的人RPE...

【文章頁數(shù)】：115 頁

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
前言
科學(xué)問題的提出和研究意義
第一部分 NLGN3對由H₂O₂誘導(dǎo)的人RPE細(xì)胞和RGCs細(xì)胞損傷的保護(hù)作用
    實(shí)驗(yàn)材料和方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    結(jié)論
第二部分 NLGN3對由H₂O₂誘導(dǎo)的人RPE細(xì)胞和RGCs細(xì)胞損傷的保護(hù)作用機(jī)制研究
    實(shí)驗(yàn)材料和方法
    實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    討論
    結(jié)論
本文的創(chuàng)新之處和不足之處
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
綜述1
    參考文獻(xiàn)
附錄 中英文縮略詞表
承擔(dān)課題和發(fā)表文章情況
致謝



本文編號(hào)：3812129