目的研究在高氧誘導小鼠視網膜新生血管形成過程中酪氨酸酶抑制劑Genistein的作用及其機制。方法將36只7日齡清潔級C57BL/6J小鼠通過隨機數字表法分為4組,分別為正常對照組、模型組、實驗對照組和實驗組,每組9只小鼠（即18眼）。正常對照組在自然環(huán)境中飼養(yǎng),不予任何處理。于氧體積分數為（75±2）%的密閉氧箱內飼養(yǎng)另外三組,5 d后返回到自然環(huán)境中飼養(yǎng),實驗對照組和實驗組小鼠于出生第12天分別予玻璃體腔注射二甲基亞砜DMSO和金雀異黃素Genistein各1μl,而模型組不予處理。第17天時,對各組小鼠行視網膜血管熒光造影并鋪片,觀察視網膜血管的形態(tài),并分別采用real-time PCR法和Western blot法檢測各組小鼠視網膜中JAK2、STAT3 mRNA和蛋白的表達水平。結果視網膜血管熒光造影結果顯示,正常對照組小鼠視網膜血管走形自然、清晰,未見新生血管;模型組和實驗對照組小鼠視網膜血管可以觀察到明顯的新生血管簇,伴隨著血管走形紊亂,其間可見明顯的分支、分層現象;實驗組小鼠視網膜新生血管簇較少,未見明顯的血管分層、分支現象,走形比較自然。高氧誘導下的模型組和實驗對照組... 

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【部分圖文】：

熒光顯微鏡下各組小鼠視網膜新生血管形態(tài)比較(FITC-dextran，×50)

Western blot法檢測各組小鼠視網膜中JAK2和STAT3蛋白表達量

【參考文獻】：
期刊論文
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[6]金雀異黃素對高糖誘導的人RPE細胞損傷的保護作用[J]. 帥捷,洪瑾,袁志蘭.  眼科新進展. 2007(12)

碩士論文
[1]miR-155抑制劑對內毒素血癥小鼠肺組織JAK/STAT1信號通路的影響[D]. 李芮.上海交通大學 2016



本文編號：3666477