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Sirt6對過氧化氫誘導的視網膜神經節(jié)細胞凋亡和氧化應激的影響及機制研究

發(fā)布時間:2021-09-28 23:54
  <正>氧化應激誘導的視網膜神經節(jié)細胞(RGCs)死亡是多種視網膜退行性疾。ㄇ喙庋郏┑闹饕±頇C制[1]。青光眼的主要病理特征是RGCs過度死亡,導致視力不可逆喪失。在病理條件下,活性氧(ROS)產生過多,引起DNA損傷、脂質過氧化和鈣超載,最終導致RGCs死亡和凋亡[2]。然而RGCs氧化應激損傷的確切分子機制仍未徹底闡明,因此尋找并確定參與RGCs氧化應激損傷的新調節(jié)因子,可能對開發(fā)有前景的視網膜退行性疾病靶向治療有益。Sirt6可優(yōu)先使組蛋白H3賴氨酸9和賴氨酸56去乙酰化,并調節(jié)多種轉錄因子的轉錄活性[3]。因此Sirt6是一種多功能蛋白,參與多種細胞過程,包括細胞增殖、細胞凋亡、細胞周期和分化[4]。 

【文章來源】:中國藥物與臨床. 2020,20(20)

【文章頁數(shù)】:2 頁

【部分圖文】:

Sirt6對過氧化氫誘導的視網膜神經節(jié)細胞凋亡和氧化應激的影響及機制研究


細胞存活情況分析


本文編號:3412782

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