目的：我們前期的研究發(fā)現(xiàn)GLUT-1表達(dá)與喉癌Hep-2細(xì)胞的放射抵抗中有一定相關(guān)性,然而喉癌放射抵抗的真正機(jī)制尚不清楚,可能是多種因素相互作用的結(jié)果,隨著分子生物技術(shù)的發(fā)展,隨著對(duì)GLUT-1調(diào)節(jié)因素的了解,研究發(fā)現(xiàn)一些信號(hào)通路參與其中,如磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B （phosphatidylinositol3-kinese/protein kinase B, PI3K/Akt）。因此抑制GLUT-1表達(dá)及PI3K/Akt信號(hào)通路,以提高惡性腫瘤放射敏感性越來(lái)越受到廣大臨床研究者的關(guān)注。PI3K/Akt信號(hào)通路通過(guò)生長(zhǎng)因子與受體結(jié)合而激活。激活的PI3K/Akt信號(hào)通路促使細(xì)胞生長(zhǎng)、生存和分化。在一些惡性腫瘤如胰腺癌,頭頸部癌,肺癌和乳腺癌中發(fā)現(xiàn)PI3K/Akt信號(hào)通路與腫瘤細(xì)胞的增殖有關(guān),其激活與許多癌癥的化、放療抵抗密切相關(guān)。激活的PI3K/Akt信號(hào)通路產(chǎn)生放射抵抗的主要機(jī)理在于內(nèi)在放射抵抗性；而外界因素包括放射治療后腫瘤細(xì)胞增生及缺氧,后者往往導(dǎo)致惡性腫瘤細(xì)胞GLUT-1表達(dá)增高。因此我們認(rèn)為PI3K/Akt信號(hào)通路的激活極有可能是通過(guò)惡性腫瘤細(xì)胞GLUT-1表達(dá)增高而產(chǎn)... 

【文章來(lái)源】：浙江大學(xué)浙江省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

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【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
致謝
中文摘要
Abstract
前言
材料與方法
結(jié)果
討論
小結(jié)
參考文獻(xiàn)
中文綜述
    參考文獻(xiàn)
英文綜述
    參考文獻(xiàn)
作者簡(jiǎn)歷及在學(xué)期間成績(jī)
附件


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]芹菜素對(duì)人卵巢癌細(xì)胞系CAOV3細(xì)胞增殖周期的影響[J]. 杜俊瑤,辛彥.  中國(guó)實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志. 2008(06)



本文編號(hào)：3071115