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PI3K/mTOR雙靶向抑制劑GSK2126458和PKI-587對(duì)鼻咽癌增殖轉(zhuǎn)移及輻射敏感性影響的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-02-17 06:47
  研究背景及目的:鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是最常見(jiàn)的頭頸部腫瘤之一,好發(fā)于中國(guó)南部及東南亞地區(qū)。鼻咽癌起源于鼻咽上皮細(xì)胞,其發(fā)病以明顯的區(qū)域分布特點(diǎn)、遺傳易感性、與EB病毒密切相關(guān)等為特征。目前,鼻咽癌患者的治療主要是采用放療及放化療為主的綜合治療模式,許多早期患者經(jīng)治療可獲得痊愈。但是,仍然有約30%-40%的患者由于轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā),未能獲得長(zhǎng)期生存。因此,研究鼻咽癌復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移的分子機(jī)制,尋找治療新靶點(diǎn),提高鼻咽癌的放療療效,是目前我們面臨的艱巨任務(wù)。分子靶向藥物與放療聯(lián)合可能是提高鼻咽癌治療效率的新策略。目前研究較多的常用于鼻咽癌的分子靶向藥物主要是抗EGFR單克隆抗體西妥昔單抗和抗VEGF抗體貝伐單抗,而關(guān)于其他分子靶向藥的研究較少。我們知道,磷酸化3-激酶(PI3K)/Akt/雷帕霉素蛋白(mTOR)通路是細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,它在腫瘤的形成中起著至關(guān)重要的作用,該通路的蛋白參與了細(xì)胞存活、增殖、轉(zhuǎn)移、細(xì)胞周期進(jìn)展、凋亡過(guò)程。PI3K/Akt/mTOR通路調(diào)節(jié)鼻咽癌增殖的機(jī)制可能包括PI3K、PTEN (phosphatase and ten... 

【文章來(lái)源】:南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁(yè)數(shù)】:120 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
摘要
ABSTRACT
前言
    參考文獻(xiàn)
技術(shù)路線
第一章 雙向PI3K/mTOR抑制劑GSK2126458和PKI-587對(duì)鼻咽癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移能力的影響
    1 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器
    2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    4 討論
    參考文獻(xiàn)
第二章 雙向PI3K/mTOR抑制劑GSK2126458和PKI-587對(duì)鼻咽癌細(xì)胞輻射敏感性的影響及機(jī)制研究
    1 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器
    2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    4 討論
    參考文獻(xiàn)
第三章 雙向PI3K/mTOR抑制劑GSK2126458和PKI-587對(duì)鼻咽癌移植瘤模型腫瘤增殖及輻射敏感性的影響
    1 實(shí)驗(yàn)材料和主要儀器
    2 實(shí)驗(yàn)方法
    3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
    4 討論
    參考文獻(xiàn)
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本文編號(hào):3037604

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