目的:白內(nèi)障作為一種常見(jiàn)的衰老相關(guān)疾病,發(fā)病率迅速上升。一直以來(lái),白內(nèi)障發(fā)病機(jī)制不明確已成為其非手術(shù)治療研究的瓶頸,以往有關(guān)白內(nèi)障發(fā)病機(jī)制的研究,達(dá)成共識(shí)的是晶狀體上皮細(xì)胞凋亡是非先天性白內(nèi)障形成的共同細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。在白內(nèi)障患者中,其前房及晶狀體內(nèi)活性氧的含量明顯高于正常人。體外研究證實(shí),相當(dāng)于白內(nèi)障患者晶狀體內(nèi)的過(guò)氧化氫可導(dǎo)致晶狀體上皮細(xì)胞凋亡和晶狀體混濁,此變化類(lèi)似于白內(nèi)障患者眼內(nèi)的病理表現(xiàn)。小泛素相關(guān)修飾物（small ubiquitin related modifier,SUMO）修飾是與泛素化類(lèi)似的蛋白翻譯后修飾形式,在哺乳動(dòng)物中SUMO家族主要有4個(gè)蛋白亞型:SUMO1、SUMO2、SUMO3和SUMO4。在正常情況下,SUMO主要是以非活性前體的形式存在,SUMO修飾就是SUMO共價(jià)結(jié)合到底物蛋白的賴氨酸殘基的蛋白質(zhì)翻譯后修飾。晶狀體上皮源性生長(zhǎng)因子（PC4 and SFRS1 interacting protein 1,PSIP1）是一種新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞存活因子,已報(bào)道PSIP1在調(diào)節(jié)各種細(xì)胞功能中發(fā)揮作用,PSIP1在眼細(xì)胞抗應(yīng)激損傷過(guò)程中亦起到重要作用。在晶狀體、視網(wǎng)膜、... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

【文章頁(yè)數(shù)】：103 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

氧化應(yīng)激對(duì)人晶狀體上皮細(xì)胞形態(tài)的影響

人晶狀體上皮細(xì)胞內(nèi)源性ROS檢測(cè)結(jié)果A：人晶狀體上皮細(xì)胞內(nèi)源性

不同程度氧化應(yīng)激對(duì)人晶狀體上皮細(xì)胞增殖活性的影響(*P<0.001,n=3)

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Association between the SUMO4 M55V Polymorphism and Susceptibility to Type 2 Diabetes Mellitus:A Meta-analysis[J]. ZHANG Qun,LIU Di,ZHAO Zhong Yao,SUN Qi,DING Li Xiang,WANG You Xin.  Biomedical and Environmental Sciences. 2017(04)
[2]細(xì)胞間信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與創(chuàng)面愈合[J]. 程飚.  中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué). 2002(07)



本文編號(hào)：2935987