本文選題：坎地沙坦 + 糖尿病視網(wǎng)膜病變��； 參考：《遼寧醫(yī)學(xué)院》2011年碩士論文

【摘要】：目的 觀察血管緊張素Ⅱ1型受體拮抗劑坎地沙坦對(duì)不同時(shí)期大鼠糖尿病視網(wǎng)膜病變的影響并探討其作用機(jī)制。 方法 雄性SD大鼠85只,取16只作為正常對(duì)照組(NC組),其余大鼠尾靜脈注射鏈脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,剔除死亡及未成模大鼠5只,將成模大鼠隨機(jī)分為4組:糖尿病組(DM組)、坎地沙坦治療組(C組)、胰島素治療組(I組)、坎地沙坦與胰島素聯(lián)合治療組(C+I組),每組16只。分別于飼養(yǎng)1月和3月末,采用視網(wǎng)膜消化鋪片過(guò)碘酸雪夫氏染色法觀察視網(wǎng)膜毛細(xì)血管形態(tài)改變及周細(xì)胞情況,放射免疫法檢測(cè)血漿血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)含量,免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)AngⅡ1型受體(AT1R)和核因子-κB(NF-κB)在視網(wǎng)膜組織中的蛋白表達(dá)。 結(jié)果 1、DM組較NC組大鼠血糖明顯升高(P0.01),且持續(xù)保持較高水平;體重1個(gè)月時(shí)緩慢增加,隨病程延長(zhǎng)明顯下降(P0.01)。C組血糖、體重較DM組無(wú)明顯差異,I組和C+I組較NC組無(wú)明顯差異(P0.05)。 2、NC組大鼠視網(wǎng)膜可見(jiàn)完整的血管網(wǎng),視網(wǎng)膜毛細(xì)血管管徑粗細(xì)均一;周細(xì)胞較小,位于毛細(xì)血管周邊,染色稍深;內(nèi)皮細(xì)胞較大,位于毛細(xì)血管中央,染色稍淺。1月時(shí),各造模組大鼠視網(wǎng)膜血管形態(tài)與NC組無(wú)明顯差異(P0.05)。3月時(shí),DM組大鼠視網(wǎng)膜毛細(xì)血管迂曲,走行不規(guī)則,管腔粗細(xì)不一,無(wú)細(xì)胞毛細(xì)血管數(shù)目顯著增多,周細(xì)胞數(shù)目顯著減少(P0.01)。各治療組無(wú)細(xì)胞毛細(xì)血管數(shù)目較NC組增多,但較DM組明顯減少,以C+I組減少最顯著(P0.01);周細(xì)胞數(shù)目較NC組減少,但較DM組明顯增多,以C+I組增多最顯著(P0.01)。內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)目各組間及不同病程間比較,差異均無(wú)顯著性(P0.05)。 3、隨病程延長(zhǎng),各造模組血漿AngⅡ濃度逐漸增高,C組顯著增高(P0.01),I組較DM組明顯降低(P0.01),C+I組與DM組差異無(wú)顯著性(P0.05)。 4、AT1R在NC組僅少量表達(dá),表達(dá)于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層和內(nèi)核層細(xì)胞的胞漿。1月時(shí),各造模組可見(jiàn)AT1R蛋白表達(dá)略增高,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3月時(shí),各造模組AT1R蛋白表達(dá)增高,以DM組增高最顯著(P0.01)。與DM組比較,各治療組均有所下降,C+I組下降最顯著(P0.01)。 5、NF-κB在NC組僅少量表達(dá),表達(dá)于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層細(xì)胞的胞漿。各造模組,NF-κB 1月時(shí)已被激活,主要表達(dá)于視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)核層和外核層細(xì)胞的胞核。各造模組NF-κB的表達(dá)均較NC組升高(P0.05),3月時(shí),NF-κB表達(dá)繼續(xù)增高,以DM組增高最顯著(P0.01);各治療組NF-κB的表達(dá)均較相應(yīng)病程的DM組降低,以C+I組下降最顯著(P0.01)。 結(jié)論 腎素-血管緊張素系統(tǒng)異常參與了糖尿病視網(wǎng)膜病變過(guò)程,坎地沙坦可能抑制AT1R活性,從而抑制NF-κB蛋白表達(dá),減少周細(xì)胞喪失,對(duì)早期糖尿病視網(wǎng)膜病變有預(yù)防和治療作用。
[Abstract]:Objective to investigate the effects of angiotensin 鈪，

本文編號(hào)：2035848