本文選題：聲帶息肉P物質(zhì) + 血管活性腸肽　； 參考：《昆明醫(yī)學(xué)院》2010年碩士論文

【摘要】： 【中文摘要】目的：檢測(cè)P物質(zhì)(Substance P)、血管活性腸肽(Vasoactive Intestinal Polypeptide,VIP)在聲帶息肉中的表達(dá),了解神經(jīng)肽對(duì)聲帶息肉患者發(fā)病的影響,進(jìn)一步探討聲帶息肉的發(fā)病機(jī)理。方法：選取經(jīng)病理診斷確診,且排除其他聲帶病變的聲帶息肉患者標(biāo)本40例為實(shí)驗(yàn)組。取正常聲帶組織標(biāo)本20例為對(duì)照組。所有標(biāo)本經(jīng)HE染色后,進(jìn)行MaxVision~(TM)免疫組織化學(xué)染色,并行計(jì)算機(jī)圖像定量分析。結(jié)果：在正常聲帶中,SP和VIP的表達(dá)較弱,而在聲帶息肉組織中的上皮細(xì)胞、炎性細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、腺體細(xì)胞、成纖維細(xì)胞表達(dá)較強(qiáng)。聲帶息肉組SP陽(yáng)性單位均值(40.4833±5.83513)高于正常聲帶組(34.1300±5.56434)，，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.05)；聲帶息肉組VIP陽(yáng)性單位均值(47.5144±6.98540)高于正常聲帶組(24.2522±8.22501),也有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p0.01)。用聲帶息肉中SP和VIP陽(yáng)性單位均值做散點(diǎn)圖,兩變量之間不存在線性趨勢(shì),說(shuō)明二者沒(méi)有相關(guān)性。結(jié)論：在反復(fù)的聲帶損傷后,聲帶組織中的SP與VIP分泌增多,生物學(xué)作用為：(1)SP既可直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞上的SP特異性受體引起內(nèi)皮依賴性舒血管效應(yīng),也可通過(guò)刺激肥大細(xì)胞釋放組胺而間接作用于血管引起血管擴(kuò)張,血漿外滲,進(jìn)而聲帶局部充血水腫。VIP同樣具有強(qiáng)烈的血管擴(kuò)張作用,并可能增加血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子的表達(dá),繼而更加引起組織水腫。同時(shí)SP與VIP促進(jìn)血管擴(kuò)張,可以增加息肉的局部血供,促進(jìn)息肉的不斷長(zhǎng)大。(2)SP與VIP可誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)的釋放,共同作用導(dǎo)致慢性炎癥,引起炎性細(xì)胞浸潤(rùn),血管內(nèi)皮基底膜受損,外周血管通透性增加、血漿蛋白滲出,使一些本不易通過(guò)基底膜的血管內(nèi)物質(zhì)進(jìn)入血管外,導(dǎo)致聲帶粘膜固有層組織水腫、擴(kuò)張、靜水壓升高,從而破壞了作用于上皮下基底膜內(nèi)外的原有的壓力平衡,加速了聲帶息肉的形成,這也是SP及VIP參與炎癥反應(yīng)的理論依據(jù)、神經(jīng)源性炎癥的特點(diǎn)。(3)SP與VIP可能在腺體分泌增加、囊性擴(kuò)張中起到重要作用。(4)SP可促進(jìn)成纖維細(xì)胞的增生,并加強(qiáng)IL-1所致的成纖維細(xì)胞的增生反應(yīng),導(dǎo)致玻璃樣變性等,固有層結(jié)締組織排列紊亂,層狀結(jié)構(gòu)消失,息肉形成。
[Abstract]:Objective: to detect the expression of substance P substance (substance P), vasoactive Intestinal polypeptide (Vasoactive Intestinal polypeptide) in vocal cord polyps, to understand the effect of neuropeptides on the pathogenesis of vocal cord polyps, and to explore the pathogenesis of vocal cord polyps. Methods: 40 patients with vocal cord polyps diagnosed by pathological diagnosis and excluded from other vocal cord lesions were selected as experimental group. 20 normal vocal cord specimens were taken as control group. All the specimens were stained by HE and stained by MaxVisionTM immunohistochemical staining, and the quantitative analysis of computer images was performed. Results: the expression of SP and VIP was weak in normal vocal cords, but strong in epithelial cells, inflammatory cells, vascular endothelial cells, glandular cells and fibroblasts in vocal cord polyps. The mean value of SP positive unit in vocal cord polyp group (40.4833 鹵5.83513) was higher than that in normal vocal cord group (34.1300 鹵5.56434), and the mean value of VIP positive unit in vocal cord polyp group was 47.5144 鹵6.98540, which was higher than that in normal vocal cord polyp group (24.2522 鹵8.22501), and the difference was also significant (p 0.01). Using SP and VIP positive unit mean in vocal cord polyps as scatter plot, there is no linear trend between the two variables, indicating that there is no correlation between them. Conclusion: after repeated vocal cord injury, the secretion of SP and VIP in vocal cord tissue increased. The biological effect of SP on vascular endothelial cells was that SP could directly act on the SP specific receptor on vascular endothelial cells to induce endothelium-dependent vasodilatory effect. By stimulating mast cells to release histamine, vasodilation can be induced indirectly by vasodilation, plasma exosmosis, and then local hyperemia and edema of vocal cord. VIP also has a strong vasodilation effect, and may increase the expression of vascular endothelial growth factor. In turn, it causes tissue edema. At the same time, SP and VIP can promote vasodilation, increase local blood supply of polyps, promote the release of inflammatory mediators from polyps, induce chronic inflammation, cause inflammatory cell infiltration, and damage vascular endothelial basement membrane. The increased permeability of peripheral blood vessels and the exudation of plasma proteins make some intravascular substances that are not easy to pass through the basement membrane enter the blood vessels, resulting in edema, dilatation, and high hydrostatic pressure of the lamina propria of the vocal cords. Therefore, the original pressure balance acting on the epigastric basement membrane was destroyed and the formation of vocal cord polyps was accelerated. This is also the theoretical basis for SP and VIP to participate in inflammatory reaction. The characteristics of neurogenic inflammation, I. e., SP and VIP, may increase in glands. Cystic dilatation plays an important role in promoting fibroblast proliferation and enhancing proliferation of fibroblasts induced by IL-1, resulting in vitreous degeneration, disorder of connective tissue arrangement in lamina propria, disappearance of lamellar structure and formation of polyps.
【學(xué)位授予單位】：昆明醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R767.4

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