本文選題：鼻咽癌 + 甲基化��； 參考：《廣西醫(yī)科大學(xué)》2010年碩士論文

【摘要】： 鼻咽癌的發(fā)生是多種病因通過多種途徑共同參與的過程,其中包括EB病毒感染、地域環(huán)境因素影響、飲食習(xí)慣以及家族遺傳等。過往研究顯示,抑癌基因表達(dá)下調(diào)或失活在鼻咽癌發(fā)展中也發(fā)揮著重要作用。DNA啟動(dòng)子區(qū)CpG島的異常高甲基化是抑癌基因表達(dá)失活的重要機(jī)制,是表觀遺傳學(xué)異常參與人類腫瘤的主要方式。 我們前期運(yùn)用cDNA表達(dá)芯片篩選出經(jīng)過去甲基化與去乙�；�(lián)合處理,在鼻咽癌細(xì)胞株中可恢復(fù)表達(dá)的候選基因,其中CYB5R2(cytochrome b5 reductase b5R.2)在兩個(gè)細(xì)胞株中分別上調(diào)了24和19倍。本研究通過RT-PCR(reverse transcriptase PCR)技術(shù)檢測CYB5R2基因mRNA轉(zhuǎn)錄表達(dá)水平,結(jié)果顯示:11例鼻咽癌組織,6個(gè)鼻咽癌細(xì)胞株中CYB5R2 mRNA均表達(dá)下調(diào)或者失活。甲基化特異性PCR(MSP,Methylation Specific PCR)在100%(6/6)的鼻咽癌細(xì)胞株及84%(42/50)的鼻咽癌組織中檢測到CYB5R2啟動(dòng)子區(qū)CpG島異常甲基化,而未見于正常鼻咽上皮組織0%(0/12)。進(jìn)一步運(yùn)用甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑5-aza-dC(5-aza-2-deoxycytidine)處理鼻咽癌細(xì)胞株后,發(fā)現(xiàn)100%(4/4)的鼻咽癌細(xì)胞株表達(dá)上調(diào)或恢復(fù)表達(dá)。我們的研究表明,鼻咽癌中CYB5R2基因啟動(dòng)子區(qū)CpG島高甲基化是其表達(dá)失活的主要機(jī)制。
[Abstract]:The occurrence of nasopharyngeal carcinoma ( NPC ) has been involved in many different ways , including Epstein - Barr virus infection , regional environmental factors , eating habits and family inheritance . Recent studies have shown that downregulation or inactivation of tumor suppressor gene plays an important role in the development of nasopharyngeal carcinoma . The abnormal hypermethylation of CpG islands in DNA promoter region is an important mechanism for the inactivation of tumor suppressor genes .



The expression level of CYB5R2 was detected by reverse transcription polymerase chain reaction ( RT - PCR ) in nasopharyngeal carcinoma cell line and 84 % ( 42 / 50 ) nasopharyngeal carcinoma cell line .
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2010
【分類號(hào)】：R739.63

【參考文獻(xiàn)】

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1 景捷,張建中,何仲義;口腔鱗癌生物學(xué)行為與預(yù)后關(guān)系研究的進(jìn)展[J];寧夏醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào);2003年03期

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本文編號(hào)：1928634