本文選題：低強度激光　切入點：視網(wǎng)膜　出處：《應用激光》2014年03期

【摘要】：目的:探討低強度激光致視網(wǎng)膜損傷效應的可能機制。方法:建立氦氖激光的大鼠眼損傷模型,通過免疫組化和原位雜交等方法,觀察低強度激光照射后視網(wǎng)膜細胞中谷氨酸受體(NMDAR)的表達變化。結果:免疫組化和原位雜交的結果顯示在正常視網(wǎng)膜組織未見或僅見有NMDAR的輕微表達,而在激光照射后6h其表達開始增加,并于照后3d達到高峰,7d后開始逐漸下降,這與視網(wǎng)膜激光損傷后感光神經(jīng)元的凋亡在時相上呈現(xiàn)出一致性。結論:低強度激光照射后視網(wǎng)膜局部谷氨酸的過度釋放及NMDAR受體的高表達可能是感光神經(jīng)元損傷凋亡的重要機制。
[Abstract]:Objective: to investigate the possible mechanism of retinal injury induced by low-intensity laser.Methods: the rat model of ocular injury induced by He-Ne laser was established. The expression of glutamate receptor (NMDAR) in retinal cells after low intensity laser irradiation was observed by immunohistochemistry and in situ hybridization.Results: the results of immunohistochemistry and in situ hybridization showed that there was no or only slight expression of NMDAR in normal retina, but the expression began to increase at 6 h after laser irradiation, and gradually decreased after 3 days of irradiation and 7 days after irradiation.This is consistent with the apoptosis of photoreceptor neurons after retinal laser injury.Conclusion: the overexpression of glutamate and the overexpression of NMDAR receptor in retina after low intensity laser irradiation may be the important mechanism of photoreceptor neuronal injury and apoptosis.
【作者單位】： 軍事醫(yī)學科學院放射與輻射醫(yī)學研究所電磁與激光生物學研究室;中國人民解放軍第二炮兵總醫(yī)院眼科;張掖市甘州區(qū)人民醫(yī)院骨科;
【基金】：國家自然科學基金資助項目(項目編號:81000685;81072239) 北京市自然科學基金資助項目(項目編號:7142124)
【分類號】：R779.1

【參考文獻】

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【共引文獻】

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【相似文獻】

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本文編號：1729174