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NMDA受體拮抗劑MK-801對間歇低氧小鼠海馬Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表達的影響

發(fā)布時間:2017-12-21 22:19

  本文關(guān)鍵詞:NMDA受體拮抗劑MK-801對間歇低氧小鼠海馬Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表達的影響 出處:《蘇州大學(xué)》2013年碩士論文 論文類型:學(xué)位論文


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【摘要】:目的建立睡眠呼吸暫停低氧模式動物模型,觀察慢性間歇低氧(chronicintermittent hypoxia group,CIH)誘導(dǎo)小鼠海馬神經(jīng)元凋亡調(diào)控因子Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表達情況,以及NMDA受體拮抗劑MK-801在CIH誘導(dǎo)海馬神經(jīng)元啟動凋亡信號通路中的保護作用。 方法應(yīng)用實驗動物間歇低氧裝置,通過控制程序設(shè)定氮氣及壓縮空氣流通的時間,使得低氧艙內(nèi)每60s做一次缺氧/再氧合循環(huán)。選取ICR雄性幼鼠36只,將其隨機分在正常對照組(UC組)、間歇低氧組(CIH組)、CIH+生理鹽水組和CIH+MK-801組。將CIH組、CIH+生理鹽水組和CIH+MK-801組的小鼠置間歇低氧艙內(nèi),每天間歇低氧8小時(8:00AM-4:00PM),UC組除輸入氣體為壓縮空氣外,其他條件與前者相同。CIH+MK-801組小鼠每日間歇低氧60min前腹腔注射MK-801(4ug/d), CIH+生理鹽水組小鼠于同時間注射等量生理鹽水。實驗進行至第4周末取海馬組織,采用Western-blot檢測各組小鼠海馬組織凋亡調(diào)控因子Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白表達水平;免疫組化方法檢測各組小鼠海馬CA1區(qū)Bax、caspase-3蛋白的表達情況,計數(shù)海馬CA1區(qū)蛋白免疫陽性細(xì)胞百分率。 結(jié)果 Western-blot檢測結(jié)果顯示:CIH組和CIH+生理鹽水組小鼠海馬組織Bax、Bcl-2及caspase-3蛋白表達量均高于UC組(P0.05),,CIH組與CIH+生理鹽水組間比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。與CIH組比較,CIH+MK-801組海馬組織Bax及Caspase-3蛋白表達量均下降(P0.05),而Bcl-2蛋白表達量未見顯著下降。 免疫組織化學(xué)檢測結(jié)果顯示: Bax蛋白陽性細(xì)胞百分率與caspase-3蛋白陽性細(xì)胞百分率在CIH組與CIH+生理鹽水組海馬CA1區(qū)中均明顯高于UC組(P0.05)。與CIH組比較,Bax蛋白陽性細(xì)胞百分率與caspase-3蛋白陽性細(xì)胞百分率在CIH+MK-801組海馬CA1區(qū)中均明顯下降(P0.05)。 結(jié)論CIH誘導(dǎo)了小鼠海馬神經(jīng)元凋亡調(diào)控蛋白表達異常,而MK-801可抑制CIH誘導(dǎo)小鼠海馬神經(jīng)元啟動凋亡通路的作用,結(jié)果提示NMDA受體依賴型鈣通道可能介導(dǎo)了CIH導(dǎo)致海馬神經(jīng)元損傷的病理過程。
【學(xué)位授予單位】:蘇州大學(xué)
【學(xué)位級別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2013
【分類號】:R766

【參考文獻】

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1 楊淵,張?zhí)K明,方思羽,張e

本文編號:1317379


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